Bệnh nám da
(10:37 | 07/04/2015)
  - Nám da là căn bệnh dễ gặp ở phụ nữ hơn là nam giới, tỷ lệ mắc bệnh nám da từ 5 – 10% và thường xuất hiện ở người Châu Á, người gốc Tây Ban Nha, Bồ Đào Nha, người da đen (da type IV, V và VI).

 Nhiễm độc ánh nắng và nỗi buồn tàn nhang

Một số phương pháp trị nám, tàn nhang dễ làm

Tạm biệt “nỗi buồn tàn nhang” với liệu pháp tự nhiên

Bệnh nám da là tình trạng tăng sắc tố da mắc phải, mạn tính, đặc trưng bởi các dát màu nâu ở trên mặt, thường là vùng gò má, mũi, trán, môi trên, cằm, đôi khi có ở cổ. Bệnh thường hay gặp ở phụ nữ, ở nam giới tỷ lệ mắc bệnh 5-10%. Người châu Á, người gốc Tây Ban Nha, Bồ Đào Nha, người da đen (da type IV,V và VI) dễ bị nám da hơn.

Để hiểu rõ cơ chế bệnh nám da trước hết cần phải  tìm hiểu về quá trình tổng hợp và vận chuyển melanin ở da.

Ảnh minh họa

1. Sinh tổng hợp melanin

Số lượng hắc tố bào (melanocyte) ở tất cả các chủng tộc tương đương như nhau. Màu sắc da là kết quả của sự vận chuyển và phân bố các hạt melanocomes trong các tế bào thượng bì và sự phân rã của chúng. Các yếu tố khác tạo màu da: carotenoids và hemoglobin. Nhưng yếu tố chính tạo màu sắc dachính là số lượng, chất lượng và sự phân bố melanin trong thượng bì. Ở người da màu sậm: hắc tố bào sản xuất nhiều melanin hơn; các melanocome to hơn và chứa nhiều melanin, và sự phân rã của chúng chậm hơn so với người có da màu sáng.

Sự tổng hợp melanin xảy ra trong các melanocome. Dưới tác động men tyrosinase tyrosine hydroxy hóa thành L-DOPA và sau đó L-DOPA oxy hóa thành DOPAquinone. Sự chuyển đổi tyrosine thành L-DOPA là bước giới hạn tỷ lệ trong tổng hợp melanin, sự ức chế phản ứng này sẽ làm ngưng trệ sự tổng hợp melanin.

Có nhiều yếu tố kích hoạt tyrosinase và do đó làm tăng tổng hợp melanin, trong đó các yếu tố chính gồm có: tia UV; hóc môn kích thích hắc tố bào (MSH); các yếu tố tăng trưởng như bFGF (Basic fibroblast grow factor ) và endothelin, VEGF (yếu tố tăng trưởng nội mạc mạch máu)…Các yếu tố khác kích hoạt sự tổng hợp melanin: cAMP (cyclic adenosine monophosphate); prostaglandins D2, E2 và F2; interleukins 1α, IL1β và IL6; vai trò của Vitamin D thì còn gây tranh cãi.

Có 2 dạng melanin được tổng hợp bên trong các hạt melanocome: eumelanin (sậm, nâu đen) và pheomelanin (sáng, đỏ-vàng). Eumelanin có 2 màu: đen và nâu. Người da màu sậm có nhiều eumelanin hơn pheomelanin. Tùy theo lượng cysteine và glutathione, DOPAquinone có thể chuyển đổi thành cysteinylDOPA => tăng tổng hợp pheomelanin hoặc thành DOPAchrome => tăng tổng hợp eumelanin.

Nếu tỷ lệ DHI(5,6-dihydroxyindole): DHICA(5,6-dihydroxyindole-2-carboxylic acid) cao thì eumelanin đen>eumelanin nâu.

2. Sự vận chuyển các hạt melanocomes

Sự vận chuyển các hạt melanocomes từ hắc tố bào sang các tế bào thượng bì hoặc bì là một trong những bước rất quan trọng trong hình thành sắc tố. Mỗi hắc tố bào tiếp xúc trung bình với 36 tế bào sừng, tạo thành ’’đơn vị melanin ở thượng bì’’.

Cơ chế vận chuyển melanocomes:

1. Melanin được phóng thích vào lớp bì và bị thực bào bởi melanophages.

2. Melanin được bài tiết trực tiếp vào khoảng gian bào và bị nội bào bởi các tế bào thượng bì.

3. Sự vận chuyển melanin xảy ra do hòa màng hắc tố bào-tế bào sừng.

Có nhiều yếu tố ảnh hưởng tới sự vận chuyển melanocomes, trong đó vai trò quan trong nhất thuộc về PAR-2 (protease-activated receptor 2), được kích hoạt bởi serine protease cleavage và làm tăng khả năng thực bào melanocomes của tế bào thượng bì.

UV cũng kích hoạt PAR-2=> tăng vận chuyển=>tăng sắc tố da.

Ngoài ra các yếu tố tăng trưởng tế bào thượng bì (KGF) làm tăng khả năng thực bào melanin của các tế bào thượng bì. Ngược lại các chất ức chế serine protease (có trong hạt đậu nành) có thể làm giảm sự vận chuyển melanin=>giảm sắc tố da.

Các yếu tố kích thích sụ tổng hợp melanin

1. MSH và sắc tố da

MSH (hóc môn kích thích hắc tố bào) có nguồn gốc từ proopionmelanocortin gene (POMC). Thụ thể melanocortin 1 (MC1R) là thụ thể cho MSH thường định vị trên các hắc tố bào. MSH làm tăng tổng hợp melanin qua cơ chế MSH=>hoạt hóa MC1R=>hoạt hóa adenylate cyclase=>tăng cyclic adenosine monophosphate (cAMP)=>kích thích hoạt tính tyrosinase=>tăng sản xuất eumelanin.

Một hóc môn khác là Adrenocorticotrophin (ACTH) thì làm tăng lượng MSH. ACTH sẽ tăng khi cơ thể bị stress => stress có thể làm tăng MSH=>tăng sắc tố da. Cơ chế này lý giả tại sao vùng da nám trở nên sậm màu hơn mỗi khi cơ thể bị stress.

2. UV và sắc tố da

Sau khi da tiếp xúc với tia UV thì sẽ xảy ra hiện tượng rám nắng. Rám nắng tức thì sẽ xuất hiện sau tác động UVA vài phút kéo dài đến 8h. Sắc tố da gia tăng do sự oxy hóa các melanin có sẵn. Rám nắng trì hoãn: xuất hiện dưới tác động UVA và UVB sau 2-3 ngày và kéo dài tới 14 ngày, do tyrosinase kích hoạt sản xuất melanin và sự gia tăng vận chuyển melanocomes.

Ngoài ra UV còn kích hoạt P53 (yếu tố phiên mã và ức chế bướu)=>dẫn tới kích hoạt phiên mã POMC gene=> tăng sản xuất MSH=>và cuối cùng làm tăng tổng hợp melanin.

3. Endothelin-1 (ET-1)

ET-1 giữ vai trò thúc đẩy sự trưởng thành hắc tố bào, tăng tổng hợp melanin qua sự hoạt hóa tyrosinase, cũng dẫn đến tăng sinh hắc tố bào, thúc đẩy tạo thành các tua. ET-1 làm tăng mức độ MCR-1 và làm tăng ái lực MCR-1 với α-MSH.

UV kích thích các tế bào thượng bì tăng tổng hợp ET-1.

4. Nitric Oxide (NO)

Hắc tố bào và tế bào thương bì sản xuất gốc tự do NO trong sự đáp ứng với các cytokine gây viêm. NO làm tăng hoạt tính tyrosinase và sự tổng hợp melanin.

5. Steel factor(SF)

Cùng với các cytokines khác như IL-3, IL-6, IL-7, IL-9 Steel factor điều chỉnh sự tạo sắc tố bởi tia UV và sự sống sót của hắc tố bào.

6. Các chất trung gian gây viêm

Prostaglandins và leukotrienes kích thích sự tạo thành  tua và hoạt hóa tyrosinase,làm tăng tổng hợp melanin và tăng sinh hắc tố bào.

Hắc tố bào cũng phản ứng với sụ phóng thích histamine bởi các tế bào bón trong quá trình viêm da. Histamine gắn với các thụ thể H1, H2 và kích thích sự tạo thành tua và làm tăng mức độ tyrosinase.

7. Các neutrophin (NTs)

Neutrophin là các phân tử làm tăng sự sống sót các tế bào thần kinh ở hệ thần kinh trung ương và ngoại biên. Được điều chỉnh quá mức bởi UV, các neutrophin kích thích sự tạo thành tua, làm tăng sự sống sót các hắc tố bào.

8. Basic fibroblast- và kerotynocyte- growth factor (bFGF và KGF)

Được sản xuất bởi các tế bào sừng và tác động lên các hắc tố bào thông qua tiếp xúc tế bào-tế bào. Cũng được kích thích bởi UV, bFGF và KGF thúc đẩy sự vận chuyển melanocomes từ hắc tố bào sang tế bào thượng bì.

9. Tăng sinh mạch máu và yếu tố tăng trưởng nội mạc mạch máu (VEGF)

1 số nghiên cứu mô học sang thương nám da cho thấy có sự tăng sinh mạch máu và miễn dịch huỳnh quang cho thấy có sự hiện diện VEGF.

UV khởi động sự tăng sinh mạch máu thông qua kích hoạt tế bào thượng bì bài tiết VEGF làm gia tăng hình thành mạch máu.

 VEGF gắn vào các thụ thể VEGF trên các hắc tố bào làm kích thích phóng thích arachidonic acid và kích hoạt phospholipase  A2 => tăng tổng hợp melanin.

10. Quá trình viêm có thể dẫn tới tăng sắc tố da do prostaglandins kích hoạt tyrosinase=> tăng tổng hợp melanin.

Thông qua cơ chế này hiện nay đang bắt đầu phổ biến phương pháp tiêm tranexamic acid (ức chế plasmin) tại chỗ. Tranexenamic acid có hiệu quả điều trị tăng sắc tố da bởi tác dụng ức chế hoạt hóa plasminogen=> giảm chuyển hóa plasminogen thành plasmin (fibrolysin) và ức chế trực tiếp plasmin => giảm sự hình thành arachidonic acid=>giảm tổng hợp prostaglandins=>giảm hoạt động tyrosinase.

Sinh bệnh học nám da

Trong tiếng Việt từ đồng nghĩa với nám dalà rám má. Trong tiếng Anh các từ đồng nghĩa là: Melasma, Chloasma, Mask of pregnancy.

Nguyên nhân gây nám da chưa được nghiên cứu rõ ràng. Có 3 yếu tố chính liên quan chặt chẽ tới nám da: ảnh hưởng nội tiết tố, tia UV và khuynh hướng di truyền.

1. Tác động tia UV

Các nghiên cứu cho thấy tia UV là yếu tố chính gây nám da: tỷ lệ mắc bệnh nám da cao ở những vùng nhiều nắng; Sang thương nám thường sáng hơn vào mùa đông; Có những trường hợp nám da sau khi đã được chữa khỏi đã tái phát trở lại chỉ sau 1 lần phơi nắng.

Tia UV ảnh hưởng lên sự melanin hóa, sự tăng sinh và sống sót của hắc tố bào vừa gián tiếp và trực tiếp, thông qua hiệu ứng của tia UV lên các tế bào thương bì, bao gồm sự tổng hợp và bài tiết các yếu tố cận chế tiết tế bào thương bì (paracrine factors).

Tác động trực tiếp tia UV

Tia UV thúc đẩy nhiều phản ứng sinh học thông qua sự tương tác với các nhóm mang màu (chromophores) của tế bào có khả năng hấp thu photons. Các phản ứng quang hóa ảnh hưởng lên sự tăng sinh, sống sót, biệt hóa các hắc tố bào.

Tia UVA được hấp thu bởi các chromophores tế bào gây nên các tổn thương oxy hóa dẫn tới sự hình thành các ROS (reactive oxygen species) và các gốc tự do.

Tia UVB được hấp thu trực tiếp bởi DNA tế bào gây nên các tổn thương DNA làm cho các hệ thống sửa chữa tổn thương DNA được hoạt hóa, ít nhất 1 phần thông qua protein ức chế bướu p53.

Do tác động tia UV các lipid ở màng bào tương cũng gây ra sự phóng thích DAG (diacylglycerol)=>hoạt hóa protein kinase C-β=>hoạt hóa tyrosinase=>kích thích tổng hợp melanin.

Tác động gián tiếp tia UV :

Tia UV tác động gián tiếp tới sinh tổng hợp melanin thông qua sự kích hoạt các yếu tố cận chế tiết tế bào thưng bì (paracrine factors).

2. Ảnh hưởng nội tiết tố:

Nám da xuất hiện trong thai kỳ với tỷ lệ mắc bệnh trên 50-70% thai phụ. Nám da cũng thường gặp trên phụ nữ sử dụng thuốc ngừa thai, phụ nữ mãn kinh sử dụng hóc môn liệu pháp thay thế, phụ nữ sử dụng thực phẩm chức năng có thành phần giống estrogen và progesterone.

Mặc dù progesterone, estradiols, α-MSH được coi là yếu tố gây nên nám nhưng ở các bệnh nhân bị nám da nồng độ của chúng không tăng.

Bệnh tuyến giáp có thể có liên quan tới nám da ở những phụ nữ mà nám xuất hiện trong thai kỳ hoặc sau khi sử dụng thuốc ngừa thai.

3. Ảnh hưởng di truyền

Một số chủng tộc có tỷ lệ nám da cao hơn. Nhiều trường hợp nám da gia đình đã được báo cáo. Trên 30% bệnh nhân có tiền sử gia đình có thành viên bị nám da.

4. Các yếu tố khác:

Nám da có thể là 1 dạng viêm da tiếp xúc ánh sáng. Các dị ứng nguyên có thể là các thành phần trong mỹ phẩm. 1 số mỹ phẩm có thể làm tăng sắc tố da. Các mỹ phẩm có các chất tạo mùi, nước hoa. Một số loại thuốc làm tăng nhạy cảm ánh sáng và tăng sắc tố da. Và yếu tố cuối cùng là vô căn.

Biểu hiện lâm sàng bệnh nám da

Vị trí thường gặp ở trung tâm mặt: 2 má, trán, môi trên, mũi và cằm (63 %). Tăng sắc tố môi trên thường xảy ra ở phụ nữ dùng thuốc ngừa thai uống. Gò má: 2 má và mũi (21%). Hàm dưới:  vùng nhánh xương hàm dưới (16%).

Mô bệnh học nám da

Dạng thượng bì (70-90%): các mảng màu nâu nhạt hoặc nâu đậm hoặc đen. Melanin tích tụ ở lớp đáy và các lớp trên đáy đến lớp sừng. Hắc tố bào lớn hơn và nhiều tua hơn nhưng số lượng không thay đổi. Sắc tố đậm thêm dưới đèn Wood.

Dạng bì: các mảng màu xanh-xám. Các đại thực bào có chứa melanin và các hạt melanocomes ở trong lớp bì nông và quanh mạch máu ở lớp bì giữa. Sắc tố không đậm thêm dưới đèn Wood.

Dạng hỗn hợp (24%): có những biểu hiện cả hai dạng thượng bì và bì.

Cần chẩn đoán phân biệt bệnh nám da với các bệnh:

1. Sạm da Riehl

2. Các dát Hori

3. Nevus Ota hai bên

4. Tăng sắc tố sau viêm

5. Tăng sắc tố do minocycline

6. Các nốt ruồi son (lentigines) ở gò má

Điều trị bệnh nám da

Điều trị nám da là một thách thức lớn. Có thể điều trị hiệu quả nhưng không chữa khỏi hoàn toàn. Cần điều trị dài ngày.

Dựa trên 4 cơ chế hoạt động:

1. Giảm đến mức tối thiểu phơi bày UV.

2. Giảm đến mức tối thiểu ảnh hưởng của nội tiết.

3. Ngăn chặn sự tổng hợp melanin.

4. Loại bỏ melanin ra khỏi thượng bì.

Giảm đến mức tối thiểu phơi bày UV

1. Tránh nắng: tránh ở ngoài nắng trong thời gian từ 10h sáng đến 3h30 chiều, không phơi nắng.

2. Chống nắng: sử dụng kem chống UVA và UVB spf 30 và cao hơn. Thoa 30 phút trước khi ra nắng, thoa nhắc lại mỗi 2-3h, thoa đủ lượng kem cần thiết, không sử dụng kem chống nắng gây kích ứng da. Sử dụng quần dài áo dài tay màu đậm, nón rộng vành, kính mát, khẩu trang che mặt…

3. Tránh các loại thuốc uống, thực phẩm chức năng và kem bôi làm tăng nhạy cảm ánh sáng.  

Giảm đến mức tối thiểu ảnh hưởng của nội tiết

1. Cả các viên thuốc uống để ngừa thai và để thay thế khi mãn kinh đều có vai trò trong sự phát triển nám da.

2. Các loại thực phẩm chức năng ”chống lão hóa”có bất kỳ thành phần nào giống hóc môn hoặc các loại kem thoa dùng để giảm các triệu chứng mãn kinh

3. Nếu không loại trừ các tác nhân hóc môn thì điều trị nám da sẽ thất bại.

ĐIỀU TRỊ NÁM DA

Ngăn chặn sự tổng hợp melanin

1. Các tác nhân ức chế men tyrosinase

2. Các tác nhân ức chế sự vận chuyển các hạt melanocomes từ hắc tố bào sang tế bào sừng.

3. Các tác nhân gây độc hắc tố bào.

Loại bỏ sắc tố melanin

1. Lựa chọn đầu tiên: các thuốc bôi tại chỗ

2. Lựa chọn hai: lột da bằng hóa chất và mài mòn da

3. Lựa chọn ba ( khi không đáp ứng lựa chọn 1 và 2): laser.

CÁC TÁC NHÂN ỨC CHẾ MEN TYROSINASE

Tyrosinase là men ”giới hạn tỷ lệ” , là bước quan trng nhất trong điều tiết tổng hợp melanin.

Các tác nhân ức chế tyrosinase bao gồm: hydroquinone, arbutin, kojic acid, licorice extract, mulberry extract, flavonoids từ vỏ cây, hoa, lá…, hydroxycoumarins, aloesin, emblicanin.

Hydroquinone: có tác động kép ức chế tyrosinase (giảm tới 90%) và gây độc hắc tố bào (ảnh hưởng tới tổng hợp DNA và RNA ).

Là tác nhân chính trong điều trị tăng sắc tố da, được sử dụng trên 40 năm.

Thường sử dụng 2 - 4% (có thể tới 10%). 4% hiệu quả hơn 2 % nhưng có thể gây kích ứng da và đỏ da. Có thể sử dụng riêng lẻ nhưng để có kết quả tốt hơn nên kết hợp với tretinoin, acid glycolic, kojic acid và azelaic acid. Các nghiên cứu cho thấy hydroquinone toàn thân và liều cao (không phải là dạng thoa tại chô) trong 1 số trường hợp có thể gây ung thư ở chuột, chưa thấy có báo cáo ung thư ở người.

Tác dụng phụ chính: mất sắc tố từng điểm (ochronosis), sau khi sử dụng dài ngày hydroquinone 4% (2% có thể nhưng hiếm), thường gặp ở người có màu da sậm. Tại Bắc Mỹ mới chỉ có 30 ca được báo cáo. Để hạn chế ochronosis nên sử dụng hydroquinone có % thấp hơn và nên có thời gian nghỉ sau mỗi 3 tháng (tối đa 6 tháng).

Các tác dụng phụ khác : sạm đậm hơn sau khi ngưng thuốc, kích ứng da, rối loạn màu sắc móng.

Arbutin: chiết xuất từ cây thường xanh dây leo, lúa mì… Công thức hóa học: hydroquinone-β-D-glucopyranoside. Có tác dụng ức chế tyrosinase, ức chế sự kéo dài đuôi gai của melanocyte. Không độc cho melanocyte, không gây kích ứng. Hiệu quả làm sáng da còn chưa rõ ràng

Acid Kojic: là chất chuyển hóa của nấm Aspergillus, Acetobacter, Penicillium. Ức chế Tyrosinase qua cơ chế khử đồng. Theo 1 số nghiên cứu kojic acid kết hợp với acid glycolic hiệu quả hơn 10 % acid glycolic và 4 % hydroquinone riêng lẻ. Kojic acid kết hợp với 10% glycolic acid và 2 % hydroquinone hiệu quả hơn khi không có kojic acid.

Các tác nhân khác:

Licorice extract: chiết xuất từ Cam thảo, hoạt chất chính Glabridin. Ức chế tyrosinase và kháng viêm. Có nghiên cứu cho thấy hiệu quả làm sáng da có thể sánh ngang với hydroquinone.

Mulberry extract: chiết xuất từ Dâu tằm. Ức chế tyrosinase và ngăn tổng hợp melanin, tuy nhiên chưa có nhiều nghiên cứu chứng minh hiệu quả làm sáng da.

Aloesin (từ Lô hội), flavonoids, emblicanin, hydroxycoumarins đều ức chế tyrosinase, được cho là không gây độc, không có tác dụng phụ, không gây kích ứng nhưng hiệu quả làm sáng da còn chưa rõ ràng và cần có nghiên cứu thêm.

CÁC TÁC NHÂN ỨC CHẾ VẬN CHUYỂN MELANOCOMES

Niacinamide (Nicotinamide, vitamin B3)

1. Có thể ức chế tới 68% vận chuyển melanocomes in vitro.

2. Là chất chống oxy hóa, kháng viêm, điều tiết miễn dịch, có tác dụng làm sáng da ở nồng độ 5%.

Đậu nành (Soy)

1. Soybean tripsin inhibitor (STI) ức chế hoạt hóa PAR-2 àngăn chặn sự hấp thu melanocomes bởi các tế bào sừng à làm sáng da.

2. Ngăn ngừa tăng sắc tố da bởi UV in vitroin vivo

CÁC TÁC NHÂN GÂY ĐỘC HẮC TỐ BÀO

Acid Azelaic: có tác động kép: ức chế tổng hợp DNA hắc tố bào và ức chế tyrosinase, ức chế 5α-reductase.

1. Có thể dùng đơn độc nồng độ 20% nhưng cho hiệu quả cao hơn nếu phối hợp với 15% glycolic acid (hiệu quả tương đương hydroquinone 4%).

2. Sử dụng lâu dài an toàn hơn HQ, chỉ gây kích ứng da tại chỗ. Được sử dụng để thay thế HQ trong trưng hợp không dung nạp HQ, ochronosis.

3. FDA chỉ cho phép sử dụng trong điều trị mụn trứng cá và mụn trứng cá đỏ, điều trị sạm da là ngoài chỉ định.

Mequinol (4-hydroxyanisole): là dẫn xuất Hydroquinone, ức chế tổng hợp melanin. 2% mequinol kết hợp với 0,01% tretinoin sử dụng ngày 2 lần trong 16-24 tuần có hiệu quả tương đương 3% HQ.

Monobenzone: trong tế bào chuyển hóa thành quinine và làm tổn thương vĩnh viễn hắc tố bào=>làm mất sắc tố da vĩnh viễn. Thương được sử dụng 20% trong điều trị bệnh bạch biến khi tổn thương lan quá rộng. Thoa ngày 2 lần, kết quả mất sắc tố da hoàn toàn sau 6 tháng đến 1 năm.

CÁC CHẤT CHỐNG OXY HÓA

Sử dụng đường uống, bao gồm: Vit C, Vit E, Trà xanh, Pycnogenol, Silymarin, Alpha Lipoic acid. Là các chất có tác dụng chống lão hóa, chống ung thư, làm giảm sắc tố xuất hiện sau phơi bày UV.

Có tác dụng kháng viêm: ngăn chặn tổng hợp prostaglandins=> ngăn chặn phản ứng viêm và hoạt hóa tyrosinase=>ngăn chặn tổng hợp melanin. Do trong quá trình viêm histamine được phóng thích khỏi tế bào bón và làm tăng nồng độ tyrosinase-cAMP=>kích hoạt tổng hợp melanin nên các chất chống oxy hóa với khả năng kháng viêm cũng ức chế tổng hợp melanin.

CÁC TÁC NHÂN LOẠI BỎ MELANIN KHỎI THƯỢNG BÌ.

AHA : Glycolic acid, Lactic acid

1. Làm giảm sự liên kết các tế bào sừng=>tăng bong tróc, kích thích tái tạo các tế bào thượng bì mới chứa ít melanin hơn

2. Ức chế tyrosinase

3. Kích thích tổng hợp collagen ở lớp bì.

4. Chỉ định: da lão hóa, mụn, nám

BHA : Salicylic acid

Retinoids: Các dẫn xuất vitamin A( tretinoin, tazarotene, adapalene)

Retinoids ảnh hưởng trực tiếp tới hắc tố bào, điều tiết tổng hợp melanin thông qua ức chế tyrosinase, TRP-1,TRP-2. Tác động lên sự chuyển melanosome đến tế bào sừng. Đẩy nhanh chu kỳ da từ tế bào đáy đến tế bào sừng=> tăng bong tróc tế bào sừng=> loại bỏ melanin khỏi thượng bì. Làm tăng khả năng gây độc hắc tố bào của các tác nhân khác.

Làm tổn thương hàng rào bảo vệ da : gây khô da, kích ứng da, bong tróc=>tăng sự thẩm thấu và hoạt tính các tác nhân làm sáng da khác=>kết hợp với HQ làm tăng hiệu quả điều trị, và kết hợp vơi corticosteroid để giảm sự kích ứng=> công thức Kligman (Tretinoin 0,1% + Hydroquinone 5% + 0.1% Dexamethason

Corticosteroids tại chỗ: ức chế sự tổng hợp và sự bài tiết melanin trong hắc tố bào. Không dùng đơn độc trong điều trị nám da  do các tác dụng phụ: teo da, dãn mạch, phát ban mụn trứng cá…Trong điều trị phối hợp, giúp giảm kích ứng của các tác nhân khác. Kết hợp với retinoids có tác dụng giảm kích ứng da do retinoids đồng thời ngăn ngừa teo da do corticoids.

Chemical peels: tăng bong tróc da, tẩy các tế bào sừng chứa sắc tố.

Thúc đẩy chu kì tế bào da từ lớp đáy đến lớp sừng. Có hiệu quả cho nám mức độ trung bình – nhẹ. Nên phối hợp với thuốc thoa tại chỗ. Tác dụng phụ: hồng ban, PIH, nhiễm trùng, nám đậm hơn

      Một số công thức lột da ứng dụng trong điều trị nám:

Jessner’s peel: Resorcinol, Lactic acid, Salicylic

Vitalize peel: Resorcinol, Salicylic, Retinoic

TCA (10-30%) : mạnh hơn AHA và Jessner, nên sử dụng với nồng độ thấp trước

AHA: Glycolic ( 50 – 70%), Lactic (40%)

Mandelic acid (10 -15%), cải thiện cả nám bì

Yellow peel: Retinoic, Phytic acid, Kojic acid và acid Azelaic

Điều trị bằng laser

Phân tử đích của các loại laser điều trị xạm da là melanin. Melanin có phổ hấp thu 351-1064nm. Do đó có thể dùng IPL và các loại laser như: Q-swicth Ruby, Alexandrite, 532-nm Nd: YAG, Yellow laser, 510-nm Pulsed-dye laser…Nguyên nhân laser gây tăng sắc tố sau viêm có thể do gây kích thích nhiều hơn  gây tổn thương hắc tố bào => tăng tổng hợp melanin. Hiệu ứng quang cơ của Q-switched dẫn tới sự phá vỡ melanocomes dẫn tới tăng sắc tố sau viêm. PDL có thể dẫn tới xuất huyết và tăng sắc tố sau viêm nên cũng không sử dụng ở người có làn da sậm màu.

Ưu tiên sử dụng IPL hơn đối với làn da Châu Á, tuy nhiên nên sử dụng năng lượng thấp.

Intense pulse light

Phổ rộng 500-1200 nm. Bước sóng thường sử dụng trong điều trị nám da là 570. Bước sóng 590-615 dùng để điều trị các tổn thương sâu hơn. 

Rất phổ biến do không xâm lấn, down time tối thiểu, ít tác dụng phụ.

Theo nghiên cứu Wang và cs. IPL sử dụng 1 tháng 1 lần có hiệu quả tương đương HQ 4%; 35% bệnh nhân sau 16 lần có độ cải thiện trên 50%. Có hiệu quả đối với nám ở thương bì hơn so với nám ở bì. Thận trọng đối với type da sậm màu do có khả năng tăng sắc tố sau viêm.

Fractional photothermolysis

Fractional CO2 và Erbium laser là lưa chọn mới trong điều trị nám da với cơ chế làm bốc bay tế bào thượng bì. Theo nghiên cứu trên 10 bệnh nhân của Rokhsar và cs. Sau 4-6 lần trị liệu mỗi 2 tuần 60% bệnh nhân có cải thiện từ 75%-100% theo đánh giá cua bác sĩ. Có hiệu quả trong điều trị nám thượng bì. Nguy cơ tăng sắc tố sau viêm sau điều trị là do sử dụng năng lượng cao, spot size nhỏ và thể nám hỗn hợp.

Chế độ chăm sóc da nám

Hàng ngày:

Sáng

1.. Rửa mặt với sữa rửa mặt có chứa AHA.

2. Thoa kem có HQ, kojic acid hoặc azelaic acid.

3. Thoa kem chống nắng .

4. Tránh nắng và sử dụng nón, kiếng mát.

5. Uống thuốc antioxydant

Chiều:

1. Rửa mặt với sữa rửa mặt có chứa AHA.

2. Thoa kem có retinoids hoặc phối hợp HQ + retinoid

Mỗi 2 tuần: lột da bằng hóa chất (có thể sử dụng glycolic, salicylic acid Jessner’s peel).

Trong trường hợp không dung nạp HQ hoặc ochronosis có thể thay thế Hydroquinone bằng Acid Azelaic.

Kết luận

Để điều trị nám da hiệu quả:

Loại bỏ các nguyên nhân gây nám da: nội tiết, stress, mỹ phẩm, thuôc, thói quen phơi nắng…

Điều trị:

1. Hàng đầu là điều trị bằng thuốc thoa tại chỗ

2. Phối hợp với chemical peel nếu cần thiết

3. Chỉ sử dụng laser trong trường hợp nám kháng trị

4. Tránh nắng luôn luôn cần thiết

5. Điều trị từ từ, lâu dài và kiên trì

6. Nám sẽ luôn luôn quay lại.

Tài liệu tham khảo:

1. James J.Nordlund et al. Disorders of Hyperpigmentation and Hyperchromia. The Pigmentary system: Physiology and Pathophysiology. 2-nd edition. Blackwell Publishing 2006: 771-1056.

2. Leslie Baumann, Sogol Saghari. Skin pigmentation and Pigmentation disorders. Cosmetic Dermatology Leslie Baumann. 2-nd edition. Mc Graw Hill Medical 2009: c 98-107.

3. Susan C. Taylor. Photoaging and Pigmentary changes of the skin. Cosmetic Dermatology Cheryl M. Burgess  Editor. Springer 2005: c 29-48.

4. Thierry Passerom, Jean-Paul Ortonne. Pigmentation: dyschromia. Textbook of Cosmetic dermatology Robert Baran, Howard I. Maibach. 4-th edition. Informa 2010: c 311-324.

Lê Ngọc Diệp

Bộ môn Da liễu Đại học Y Dược Tp.HCM

Bài viết được trích trong cuốn Tạp chí Da liễu số 16

 

 

Gửi Bình Luận Của Bạn Kiểu Gõ: Tắt Telex VNI
Họ tên
Email
Địa chỉ
file gửi:
Mã an toàn  
 

   
Tìm kiếm bài Viết
Xem bài Theo ngày Tháng
   
 
Các tin khác
Viêm mô mỡ (22/06/2015)  
U hạt hình nhẫn (06/04/2015)