Theo dõi hồi sức bệnh nhân sau phẫu thuật tim mạch
(07:45 | 26/01/2015)
 - Theo dõi và hồi sức sau mổ trong phẫu thuật tim mạch có mục đích phát hiện ra và điều trị sớm các biến chứng. Thời gian kéo dài từ 24 giờ cho đến nhiều ngày vì nhiều lý do.

  

ĐẶT VẤN ĐỀ

Theo dõi và hồi sức sau mổ trong phẫu thuật tim mạch có mục đích phát hiện ra và điều trị sớm các biến chứng. Thời gian kéo dài từ 24 giờ cho đến nhiều ngày vì nhiều lý do. Thứ nhất là mức độ nặng nề của can thiệp phẫu thuật và tình trạng trước mổ: bệnh nhân đang trong giai đoạn tiến triển của bệnh lý tim mạch, tình trạng suy tim nhưng điều trị kém hiệu quả, suy nhược, suy mòn hoặc có tăng áp lực động mạch phổi hay một vài yếu tố nguy cơ kết hợp (đái đuờng, suy thận trước mổ…vv). Thứ hai là nguy cơ xảy ra các biến chứng: cung lượng tim thấp (low cardiac output), biến chứng nhiễm khuẩn, bệnh lý phổi, suy thận, biến chứng thần kinh…Ngoài ra phụ thuộc vào tuổi: bệnh nhân dưới 1 tuổi hoặc trên 80 tuổi cần được theo dõi thường xuyên ngay sau phẫu thuật tim cho đến ngày thứ hai, ngay cả khi không có biến chứng (đặc biệt cần thận trọng với các động tác lý liệu pháp). Việc theo dõi sau mổ thay van tim nhân tạo là hết sức cần thiết, gồm theo dõi các triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm, dù bệnh nhân không có triệu chứng cơ năng. Đối với các bệnh nhân có van cơ học cần theo dõi sát hiệu quả của thuốc chống đông bằng xét nghiệm tỷ lệ prothrombin và chỉ số bình thường hóa quốc tế (INR).

Chăm sóc bệnh nhân sau phẫu thuật tim mạch cần tiến hành một cách có hệ thống với mục đích chính là hồi phục lại hoạt động của tim và đảm bảo tưới máu toàn thân tối ưu. Phát hiện sớm các biến chứng cấp tính có ý nghĩa quan trọng ảnh hưởng tỷ lệ tai biến và tử vong [33], [42]. Chuyên đề này nhằm mục đích phân tích các bước chuẩn bị, theo dõi, biến chứng chính và điều trị sau phẫu thuật góp phần làm tài liệu giúp công tác hồi sức sau phẫu thuật tim mạch.

NỘI DUNG CHI TIẾT

1. Những nguyên tắc theo dõi cơ bản [1]

Cần duy trì chức năng tuần hoàn thích hợp ở một bệnh nhân phải thích ứng với một trạng thái huyết động mới sau phẫu thuật tim mạch. Phát hiện tất cả những thay đổi trên lâm sàng, điện tim, huyết động và sinh lý trước khi xảy ra biến chứng hoặc phát hiện nhanh chóng các biến chứng để điều trị có hiệu quả nhất. Tuỳ theo diễn biến của tình trạng sau mổ mà cho xét nghiệm bổ sung để chẩn đoán chính xác và tìm ra nguyên nhân chính của biến chứng. Đánh giá hiệu quả của điều trị phẫu thuật. Phòng ngừa nguy cơ nhiễm khuẩn.

2. Phương tiện theo dõi (Monitoring)

Việc hồi phục và duy trì hệ thống vi tuần hoàn mà không làm tổn thương đến tim và các cơ quan khác đóng vai trò quan trọng nhất trong chăm sóc bệnh nhân sau phẫu thuật tim, đòi hỏi phải có phương tiện theo dõi bệnh nhân phù hợp. Đặt một ống thông vào động mạch (cannula), thường dùng động mạch quay, để dễ dàng lấy máu làm xét nghiệm và cho phép đo huyết áp động mạch hệ thống liên tục, huyết áp động mạch trung bình (MAP) là một giá trị khá quan trọng vì nó ít phụ thuộc vị trí đo, ảnh hưởng của đo qua dao động, qua đó xác định lưu lượng dòng máu mô thông qua tính tự điều hòa [6].

Bắt buộc phải có theo dõi điện tim để đánh giá sự thay đổi của đoạn ST.  Độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch ngoại vi đo bằng phương pháp mạch nảy cho phép xác định độ bão hòa ôxy và giảm bớt nhu cầu làm khí máu động mạch. Theo dõi nồng độ CO2 trong khí thở ra (EtCO2) có thể cung cấp thông tin sinh lý thông khí thỏa đáng, và nó cũng là một giá trị có ý nghĩa báo động khi thông khí không đủ hoặc mất thông khí.

Catheter động mạch phổi 3 đường (PAC) được đặt thông qua tĩnh mạch chủ trên cho phép đo áp lực nhĩ phải, động mạch phổi, và động mạch phổi bít (PCWP) cũng như xác định cung lượng tim (CO) và độ bão hòa ôxy trong máu tĩnh mạch trộn.

Doppler qua thực quản là phương pháp theo dõi giúp cho chẩn đoán cả ở phòng mổ và phòng hồi sức. Nó cho phép xác định chính xác theo thời gian lưu lượng dòng máu trong tim, giải phẫu và chức năng. Trên cả hai quần thể bệnh nhân tim mạch và không tim mạch, nhiều nghiên cứu đã chỉ ra rằng siêu âm tim qua thực quản cung cấp những thông tin không thể ngờ tới có ý nghĩa làm thay đổi chiến lược điều trị, ngay cả trên các bệnh nhân có PAC [68], [51].

3. Đánh giá tình trạng bệnh nhân

3.1.  Đánh giá chung sau mổ

Cần phải khám lâm sàng ngắn gọn nhưng hệ thống khi bệnh nhân đến khoa Điều trị tích cực (ICU). Kiểm tra kỹ trên da và đầu chi có thể phát hiện được các tổn thương trong mổ, truyền lệch tĩnh mạch hoặc tuột đường truyền tĩnh mạch, mất mạch, các dấu hiệu của phản ứng thuốc hoặc truyền máu, hoặc biểu hiện của giảm tưới máu. Nghe phổi có thể phát hiện ra tình trạng giảm thông khí một bên do lệch ống nội khí quản hoặc tràn khí màng phổi. Nghe tim để đánh giá tiếng tim, tiếng van tim nhân tạo, và những tiếng thổi của hở van. Khám bụng để chắc chắn không có chướng bụng. Kiểm tra các ống dẫn lưu ngực và trung thất.

Các xét nghiệm cận lâm sàng bao gồm khí máu động mạch, hematocrite, natri, kali, đường, canxi, magne, thời gian prothrombine (PT), thời gian thromboplastin cục bộ (PTT), và số lượng tiểu cầu. Chụp lồng ngực tại giường và ghi điện tim đồ 12 chuyển đạo với phân tích sóng nhĩ cần phải làm ngay khi bệnh nhân được chuyển đến khoa hồi sức. Ghi nhận tình trạng của bệnh nhân trước mổ và trong mổ để đánh giá tiến triển lâm sàng và đưa ra các quyết định điều trị sau mổ.

3.2. Đánh giá chức năng tim

Chức năng tim được xác định bởi các đặc tính nội sinh của cơ tim cũng như là các điều kiện đổ đầy. Các đặc tính về sự co giãn của cơ tim là những yếu tố quan trọng để xác định độ giãn nở tâm trương của cả hai thất. Tình trạng kích thích (co bóp) của cơ tim trong thì tâm thu là yếu tố quyết định của thể tích nhát bóp tâm thu (SV: stroke volume). Chức năng tâm thu cũng được xác định bởi các  tình trạng về huyết động (tần số tim, tiền gánh và hậu gánh). Nền tảng của các khái niệm cung cấp tối đa thông tin về chức năng nội sinh cơ tim, cũng như mối liên quan giữa co bóp tâm thu, tiền gánh và hậu gánh được biểu diễn bởi mối liên quan áp lực - thể tích tâm thất (PV) (Hình 1.1).   Chu chuyển tim bao gồm 4 pha: (a) Làm đầy thụ động của tâm thất kéo dài trong thì tâm thu (trong hình 1.1, nó được biểu thị là đường cong mô tả sự giãn nở của tâm thất ở phía kia của đường biểu diễn chu chuyển tim); (b) Tâm thu đồng thể tích (trước khi mở van động mạch chủ); (c) Tống máu tâm thu; và (d) Thư giãn đồng thể tích. Chỉ số SV một chu chuyển tim của mỗi cá thể có thể tính toán được bằng hiệu số của thể tích cuối thì tâm trương (EDV) và thể tích cuối thì tâm thu (ESV). Phân xuất tống máu tâm thu có thể xác định được từ mối liên quan giữa SV và EDV. Công hoạt động ngoài được đưa ra bởi tâm thất kéo dài trong mỗi chu chuyển tim được tính bằng chu vi vùng mô tả bên trong của đường cong PV.

Nền tảng này giúp hình thành khái niệm và tiên lượng các ảnh hưởng của sự thay đổi trên các điều kiện làm đầy và sức co bóp trên các thông số huyết động đo được.

Áp lực tĩnh mạch trung tâm phản ánh khá gần áp lực tâm trương của thất phải; áp lực nhĩ trái phản ánh áp lực tâm trương của thất trái. Áp lực nhĩ trái có thể đo được hoặc xác định được thông qua việc đo áp lực động mạch phổi bít hoặc áp lực động mạch phổi tâm trương. Cả ba áp lực này chỉ bằng nhau dưới những điều kiện lý tưởng. Nói chung, áp lực động mạch phổi tâm trương cao hơn áp lực động mạch phổi bít, và áp lực này lại cao hơn áp lực nhĩ trái trung bình. Những sự khác nhau này được xác định bởi ảnh hưởng của vị trí catheter động mạch phổi và bởi sự chênh lệch áp lực tâm trương trong hệ mạch máu phổi.

Description: http://www.benhvien103.vn/hinhanh/NCKH/2015-01-22_145304.jpg

Mặc dù thể tích nhát bóp tâm thu không đo được một cách trực tiếp, nhưng nó có thể xác định được từ việc đo cung lượng tim (CO) và tần số tim. Nếu phân xuất tống máu tâm thu của tâm thất trái (EF) được xác định, thể tích cuối thì tâm trương (EDV) và cuối thì tâm thu (ESV) của thất trái có thể xác định được:

EDV = SV / EF và ESV = EDV – SV

Tiền gánh được xác định bằng giá trị trung bình độ dài sợi cơ tim cuối thì tâm trương và có mối tương quan tốt với áp lực cuối thì tâm trương của tâm thất EDV. Thất trái khi giãn nở, EDV, hơn là áp lực cuối tâm trương, có giá trị tiên lượng cao hơn của chức năng tâm thu. Mối liên quan giữa áp lực tâm trương của tâm thất và thể tích tâm trương của tâm thất có dạng theo luật số mũ, khác nhau từ bệnh nhân này qua bệnh nhân khác và có thể thay đổi theo thời gian trên mỗi bệnh nhân. Vị trí và hình thể của mối liên quan này (biểu hiện độ giãn nở tâm trương của tâm thất) được xác định chủ yếu bởi các chức năng giãn nở nội sinh của cơ tim.

Mối liên quan cơ học giữa hai thất và trong mỗi thất và các cấu trúc xung quanh trung thất và lồng ngực cũng có thể ảnh hưởng đến độ giãn nở của tâm thất. Áp lực cuối thì tâm trương của thất trái (hơn là EDV) có thể được sử dụng để theo dõi tiền gánh chỉ khi những yếu tố đó, có ảnh hưởng đến độ giãn nở của tâm thất, là hằng định. Khi độ giãn nở của tâm thất thay đổi (gây ra, ví dụ do mất độ giãn nở của cơ tim do thiếu máu thoáng qua), áp lực tâm trương của tâm thất đo được hoặc xác định được không thể hiện chính xác tiền gánh. Dưới những điều kiện mà trong đó độ giãn nở của tâm thất được xác định trước bị giảm xuống, cao hơn các áp lực làm đầy cần thiết để duy trì tiền gánh tối ưu.

Khái niệm hậu gánh thường được sử dụng để mô tả sức cản chống lại sự tống máu của tâm thất. Hậu gánh của thất phải và thất trái được xác định chủ yếu bởi các đặc điểm sức cản và khả năng của tuần hoàn phổi và tuần hoàn hệ thống. Giống như máu được tống từ tâm thất, sức cản hậu gánh trên thực tế đối kháng lại sự co ngắn cơ tim được phân phối như là điểm nhấn thông qua thành thất. Ngoài ra, các yếu tố làm tăng trở kháng thủy tĩnh chống lại sự tống máu (ví dụ, tăng trở kháng mạch máu đầu vào) hoặc tăng sức cản thành tâm thu (sự giãn tâm thất) tăng hậu gánh tâm thất chống lại sức co bóp cơ tim.

Định luật Frank-Starling được sử dụng trong tiên lượng về huyết động của các can thiệp điều trị. Điều này được thể hiện trên đồ thị về mối liên quan giữa công nhát bóp của thất (trục y) và áp lực cuối thì tâm trương của tâm thất (trục x). Khi tiền gánh được thể hiện bằng EDV, tốt hơn bởi áp lực cuối thì tâm trương, mối liên quan này trở nên tuyến tính và bị ảnh hưởng tối thiểu bởi hậu gánh và tần số tim [22]. Độ dốc của mối liên quan này là biểu thị độ nhậy của hoạt động nội sinh cơ tim và đáp lại chính xác với can thiệp hỗ trợ tim. Việc tăng công nhát bóp bởi tăng tiền gánh được dùng để bù vào công nhát bóp của tiền gánh (Hình 1.2).

Việc tăng cung lượng tim, hậu gánh, tiền gánh, tình trạng các thuốc trợ tim và tần số tim tất cả đều đạt được với việc tăng nhu cầu ôxy cơ tim. Trong khi phẫu thuật, không tính đến nhu cầu ôxy cơ tim bởi hạ nhiệt độ và dung dịch hóa học làm liệt tim. Giai đoạn sau mổ, nếu cơ tim phải làm việc quá nhiều hoặc máu cung cấp quá ít, thiếu máu cơ tim, suy tim và nhồi máu cơ tim có thể xảy ra. Một điểm nổi bật quan trọng của việc tiêu thụ ôxy cơ tim là khi sự phân tách ôxy gần tối đa lúc nghỉ ngơi, khi ấy sự tăng tiêu thụ ôxy cơ tim chỉ có thể đạt được khi tăng lưu lượng máu mạch vành. Khi tăng hậu gánh, đến một độ nào đó, tính tự bù trừ để làm tăng áp lực tưới máu mạch vành thì tâm trương có khuynh hướng làm tăng lưu lượng máu mạch vành. Tăng hoạt động trợ tim cũng có thể phối hợp với tăng lưu lượng máu cơ tim và phù hợp với việc tăng áp lực tâm trương động mạch chủ. Ngoài ra, kích thích trợ tim thường xuyên phụ thuộc vào tình trạng giãn mạch vành để thỏa mãn nhu cầu chuyển hóa tăng.

Description: http://www.benhvien103.vn/hinhanh/NCKH/2015-01-22_145318.jpg

Vì vậy, tối đa hóa chức năng tim để thỏa mãn nhu cầu chuyển hóa, đòi hỏi phải kéo theo hoạt động của thể tích và áp lực là những thứ có ảnh hưởng đến tiền gánh và hậu gánh và sự hỗ trợ cũng như tăng thêm hoạt động co bóp của cơ tim. Andrei và DelRossi chỉ ra rằng cơ tim sau mổ bị lạnh và cứng đờ và nhìn chung giống như một tình trạng quá ngưỡng áp lực toàn thể [3]. Có thể phải duy trì thể tích dịch lưu hành cao để đạt được áp lực làm đầy. Khi bệnh nhân đã hồi tỉnh và cơ tim ấm lên, độ giãn nở được cải thiện và mối liên quan của các áp lực làm đầy với các thể tích tâm thất cũng thay đổi.

3.3. Các rối loạn sớm ngay sau mổ

Khi bệnh nhân được chuyển đến khoa ICU, đánh giá một cách hệ thống cần phải bao gồm tiền sử bệnh trước mổ với những lưu ý về thuốc dùng và chức năng tim, tiến trình trong mổ, các dấu hiệu sống và khám lâm sàng. Cần phải xác định ngay mục tiêu tức thì và mục tiêu ngắn hạn cần phải đạt được. Rất nhiều bệnh nhân đến hồi sức trong tình trạng hạ thân nhiệt với vùng nhiệt độ giao động 34ºC - 36ºC là kết quả của việc hạ thân nhiệt chủ động trong quá trình tuần hoàn ngoài cơ thể. Co mạch ngoại vi có thể là hậu quả của việc tăng ngưỡng angiotensin [63]. Run kéo dài trong giai đoạn làm ấm làm tăng chuyển hóa và nhu cầu tuần hoàn, tăng sản xuất carbon dioxide (CO2), và gây ra các biến chứng về hô hấp. Dùng các thuốc giãn cơ hoặc an thần điều trị run [58], [54]. Bệnh nhân thường được làm ấm lại tối đa trong khoảng 4 - 6 giờ sau phẫu thuật.

Khi bệnh nhân được làm ấm và tỉnh dần, mục đích điều trị là hỗ trợ cho sự hồi phục của cơ tim cho đến khi nó hoàn toàn có khả năng độc lập thỏa mãn nhu cầu chuyển hóa. Cần phải xác định cung lượng tim và đưa chỉ số tim về giới hạn bình thường (Chỉ số tim = Cung lượng tim/ diện tích cơ thể). Cố gắng để điều chỉnh chỉ số tim ban đầu > 2L/ phút/ m2 da vì chỉ số tim thấp sẽ phối hợp với việc tăng nguy cơ tử vong. Dấu hiệu lâm sàng đi kèm với giảm chỉ số tim là xanh tím và da lạnh, trên da có các mảng tím (thường xuất hiện đầu tiên ở vùng trên gối), giảm lưu lượng nước tiểu, và tổn thương thần kinh hoặc chậm tỉnh sau gây mê. Chỉ số tim thấp và giảm tưới máu ngoại vi là nguyên nhân của toan chuyển hóa mức độ vừa thường gặp sau phẫu thuật thông thường (do sự tích lũy acid lactic từ quá trình thiếu tưới máu mô).

Bình thường, độ bão hòa ôxy trong máu tĩnh mạch trộn (SvO2) khoảng 60% hoặc hơn. Nếu giá trị này < 50%, nguy cơ tử vong sẽ cao hơn [16], [27]. SvO2 cần phải được xác định cùng với chỉ số tim và hemoglobin. Trong tình huống xấu nhất, và thường dẫn đến tử vong, SvO2 có giá trị vì tình trạng tưới máu không đủ ở mô ngoại vi [16]. Trong trường hợp này, chỉ số tim cũng luôn luôn giảm. Giá trị SvO2 bị hạn chế bởi vì nó không mô tả cân bằng ôxy trong các mô mà sự phân tách ôxy cố định. Thận, da và cơ lúc nghỉ ngơi có thể duy trì khả năng sống kéo dài khi giảm lưu lượng máu bởi sự tăng khả năng phân tách ôxy. Mặt khác, tim và não do khả năng phân tách ôxy bình thường đã gần đạt mức tối đa lúc nghỉ ngơi, và rất dễ bị tổn thương do thiếu máu không đáp ứng được với khả năng phân tách ôxy rộng rãi.

Tăng huyết áp sau mổ là vấn đề khá thường gặp và có thể là hậu quả của nhiều yếu tố, như an thần không thỏa đáng, thiếu ôxy, tăng CO2, hoạt hóa các phản xạ tim mạch, dùng các thuốc vận mạch, và do ngừng các thuốc chẹn bêta giao cảm; ngoài ra, co mạch mạnh là nguyên nhân thường gặp nhất của tăng huyết áp. Mất kiểm soát huyết áp làm tăng nguy cơ rách hoặc vỡ động mạch chủ vì áp lực trên thành động mạch chủ tỷ lệ thuận với tích của huyết áp và bán kính gốc động mạch chủ. Cũng như vậy, khi áp lực tăng cao sẽ làm tăng nhu cầu ôxy cơ tim, làm giảm tưới máu và gây thiếu máu nội mạc cơ tim.

Do hậu quả của việc sử dụng dịch truyền, bệnh nhân được chuyển đến ICU sau phẫu thuật với tuần hoàn ngoài cơ thể thường nặng hơn 2-5 kg so với trước khi lên mổ. Lưu lượng nước tiểu thường cao hơn trên các bệnh nhân có chức năng tim trái tốt. Nếu lưu lượng nước tiểu giảm, thể tích trong lòng mạch hoặc cung lượng tim cũng thấp. Việc tiết các hormone chống bài niệu thường cũng không thích đáng do hậu quả của chấn thương phẫu thuật. Bệnh nhân thường được điều trị bằng nitroglycerine đường tĩnh mạch và các thuốc gây giãn tĩnh mạch hoặc giảm hậu gánh khác. Những thuốc này làm thay thế thể tích máu đến ngoại vi và hậu quả là giảm tiền gánh. Đó là những yếu tố có khuynh hướng làm giảm lưu lượng nước tiểu.

4. Theo dõi, điều trị các rối loạn huyết động

Theo dõi huyết động cho biết những thông số khác nhau giúp xác định chức năng và cung lượng tim (tiền gánh, hậu gánh, sự co bóp cơ tim, tần số tim) là cần thiết để điều trị hiệu quả kịp thời những thay đổi của các thông số huyết động.

Cùng với suy giảm huyết áp động mạch có thể là do thiếu khối lượng tuần hoàn, do giãn mạch, cũng như do giảm khả năng co bóp của tim, điều này cho thấy lợi ích của hiểu biết về các thông số đổ đầy. Ngoài ra cần tính đến những bất thường của nhịp tim.

4. 1. Điều trị giảm cung lượng tim

Giảm cung lượng tim sau mổ thường phối hợp với tăng tỷ lệ tai biến về suy hô hấp, thận, gan và thần kinh. Điều trị giảm cung lượng tim đầu tiên là phải phân tích các nguyên nhân có thể gây ra (Bảng 1.1). Các biến chứng trong mổ, như là đóng kín đoạn ghép mạch vành, tái tưới máu không thỏa đáng, bảo vệ cơ tim không tốt, mất chức năng van tim hoặc hở cạnh van tim có thể là nguyên nhân của mất chức năng bơm tim. Đóng kín đoạn ghép mạch vành hoặc tắc cấp mạch vành có thể ảnh hưởng ngay lập tức đến huyết động (giảm cung lượng tim và tăng cao áp lực làm đầy của tim trái). Mất chức năng mảnh ghép sớm thường gây ra do nguyên nhân kỹ thuật mổ nhưng nhồi máu cơ tim ngay giai đoạn trong mổ do co thắt mạch vành cũng có thể xuất hiện trên cả các mạch máu được can thiệp và không được can thiệp [5]. Khi chẩn đoán co thắt được đưa ra và có sự thay đổi của đoạn ST cũng như xuất hiện vận động bất thường thành tâm thất, cần phải can thiệp xử trí cấp với nitroglycerin và diltiazem [57]. Nếu như những thuốc này không hiệu quả để cải thiện tình trạng huyết động, catheter tim mạch hoặc tái thăm dò lại hoặc cả hai cần được tiến hành để kiểm tra lại đoạn ghép [39]. Ức chế cơ tim có thể gặp trong 24 giờ đầu do ảnh hưởng của quá trình phẫu thuật. Những nguyên nhân thường gặp của mất chức năng bơm tim bao gồm rối loạn nhịp, chèn ép tim, thiếu thể tích tuần hoàn, nhồi máu cơ tim, toan chuyển hóa, mất cân bằng điện giải và thiếu ôxy.

Bảng 1.1. Những nguyên nhân của giảm cung lượng tim

Description: http://www.benhvien103.vn/hinhanh/NCKH/2015-01-22_145447.jpg

Description: http://www.benhvien103.vn/hinhanh/NCKH/2015-01-22_145520.jpg

Nếu HA và cung lượng tim thật sự thấp, đặt bóng động mạch chủ (IABP). Nếu như không xác định được nguyên nhân rõ ràng của giảm cung lượng tim, cần phải đánh giá một cách hệ thống toàn diện để gợi ý nguyên nhân (Bảng 1.2). Cách dễ nhất để xác định vấn đề này là  kiểm tra tiền gánh, tần số tim, nhịp tim, hậu gánh và sức co bóp cơ tim. Vì cung lượng tim là sản phẩm của thể tích nhát bóp và tần số tim (CO = SV x HR), vì thế có thể tăng thêm được.

Khi chuyển đến phòng hồi sức, nhiều bệnh nhân trong tình trạng thiếu thể tích trong lòng mạch, dù rằng tăng thể tích nước toàn cơ thể. Giai đoạn làm ấm thường được khởi phát sớm ngay sau mổ là nguyên nhân gây giãn mạch từ từ và làm thiếu thể tích tương đối. Như đã đề cập đến ở phía trước, thể tích trong lòng mạch không thỏa đáng có thể tồn tại ngay cả khi áp lực làm đầy cao, đặc biệt trong giai đoạn ngay lập tức sau mổ, khi thất giãn nở kém nhất. Mục đích là cần giữ HATB 70-80mmHg [3]. Đảm bảo bình thường hóa thể tích và có thể đáp ứng bằng truyền máu tự thân, dung dịch muối sinh lý, Ringer lactate, albumine (25%), hoặc hydroxyethyl starch (hetastarch). Nghiên cứu SAFE (đánh giá việc sử dụng dung dịch muối sinh lý và albumine) trên khoảng 7000 bệnh nhân, albumine không chứng minh được lợi ích hơn so với dung dịch tinh thể trên các bệnh nhân nặng, dẫu cho thể tích lớn của dung dịch sinh lý được so sánh với dung dịch cao phân tử [46]. Hetastarch có thể cung cấp thể tích bù kéo dài trên 24 giờ. Với liều cao trên 20ml/ kg, nó có thể là nguyên nhân gây giảm yếu tố VIII và tiểu cầu. Nổi mày đay và phản ứng phản vệ cũng như viêm tụy cấp có thể xuất hiện khi sử dụng sản phẩm này [61].

Ngoài ra để đảm bảo thể tích hồi sức phù hợp, các bác sỹ cần tối ưu hóa tần số tim và nhịp tim. Làm đầy tâm thất nhờ vào sự co bóp của tâm nhĩ và do kéo dài trong thì tâm trương. Nếu như tần số tim quá nhanh không đảm bảo đủ thời gian để làm đầy tâm thất, cung lượng tim cũng sẽ bị ảnh hưởng. Điều này đặc biệt chính xác khi tâm thất phì đại hoặc quá tải áp lực tâm thất và tần số tim 90-100 nhịp/phút là tốt nhất [3]. Sau phẫu thuật tim, có thể xảy ra rung nhĩ, nhịp chậm xoang và các block nhĩ - thất mức độ khác nhau. Những rối loạn nhịp này thường là thoáng qua và có thể liên quan đến dùng thuốc chẹn bêta trong mổ, tăng kali máu do sử dụng dung dịch làm liệt tim, hoặc thiếu máu do hệ thống dẫn truyền không được bảo vệ [30]. Tổn thương vĩnh viễn của hệ thống dẫn truyền thường là hậu quả của chấn thương do phẫu thuật gây ra.

Điện cực kích thích nhĩ và thất tạm thời đặt trong lúc mổ có thể dùng để duy trì cung lượng tim. Kích thích nhĩ đơn thuần (với tần số 80-100 nhịp/ phút) để điều trị nhịp chậm xoang có thể làm tăng cung lượng tim. Kích thích nhĩ đôi khi làm nặng thêm block nhĩ - thất độ I và gây ra mất đồng bộ nhĩ - thất. Trong trường hợp này, nên thử kích thích nhĩ - thất liên tục. Khoảng cách nhĩ - thất tối ưu thường được sử dụng trong vùng 100-175 mili giây, phụ thuộc vào tần số tim. Thuận lợi của kích thích nhĩ - thất liên tục là duy trì được hoạt động thất theo giải phẫu bình thường. Khi mất sự liên tục của hoạt động bình thường sẽ ức chế chức năng thất khoảng 10-15%. Dù rằng thường gặp HATB thấp, thỉnh thoảng cũng  phải giảm bớt hậu gánh để cải thiện cung lượng tim. Giảm sức cản mạch máu hệ thống (SVR) làm giảm nhu cầu tiêu thụ ôxy cơ tim. Trên các bệnh nhân chức năng thất trái tương đối bình thường, nitroprusside giúp làm giảm SVR và tăng cung lượng tim, trong khi đó nitroglycerin có thể làm giảm cung lượng tim, có thể là do hậu quả của việc giảm quá nhiều tiền gánh (áp lực nhĩ trái). Ngoài ra, trong trường hợp có suy thất trái, cả hai thuốc này lại có tác dụng làm tăng cung lượng tim và giảm áp lực thất trái.

Mối liên quan giữa áp lực - thể tích của thất trái có thể được sử dụng để tiên lượng sự cải thiện thể tích nhát bóp thứ phát đối với việc giảm hậu gánh. Kết quả điều trị phụ thuộc vào tình trạng trợ tim của tâm thất. Khi hậu gánh giảm, tâm thất có sức co bóp tồi hơn sẽ được lợi hơn. Nếu tâm thất đang hoạt động vào cuối thì tâm thu, đồ thị mối liên quan giữa thể tích - áp lực có độ dốc ngắn (ức chế co bóp cơ tim), việc giảm hậu gánh (và áp lực cuối tâm thu) đưa đến kết quả là làm tăng tương đối thể tích nhát bóp (SV) (Hình 1.3). Giảm hậu gánh cũng có lợi khi có hở van hai lá tồn lưu và hở van động mạch chủ. Bệnh nhân sau mổ với cung lượng tim thấp có thể có lợi hơn khi giảm hậu gánh bằng cách sử dụng liều cao nitroprusside. Chỉ số tim và thể tích nhát bóp tăng trong khi các áp lực làm đầy và áp lực máu giảm. Cuối cùng là việc giảm tiền gánh gây ra giảm chỉ số tim. Ở điểm này, cung lượng tim về cơ bản sẽ tăng lên khi thể tích được bù đủ. Dùng Nitroprusside phải hết sức cẩn thận vì nguyên nhân gây ra ngộ độc cyanide hoặc thiocyanate hoặc cả hai. Dùng Nitroprusside truyền tĩnh mạch không được phép vượt quá 8µg/kg/ phút. Khi có thiếu máu cơ tim hoặc nhồi máu cơ tim cấp, nitroglycerin làm tăng lưu lượng máu của cơ tim và làm giảm suy tim, trong khi đó nitroprusside có thể có tác dụng ngược lại và gây ra tác dụng có hại [17], [31]. Áp lực làm đầy cả hai thất cao có thể gây ra giảm lưu lượng máu vùng cơ tim và có thể ảnh hưởng đến phổi, gan, thận và hệ thần kinh trung ương. Muốn điều trị phải dùng nitroglycerin với mục đích làm giảm áp lực thất phải và thất trái. Cần tối ưu hóa tiền gánh và làm tăng sức co bóp tâm thất.

Cải thiện chức năng tim bằng việc sử dụng các thuốc trợ tim đều làm tăng nhu cầu ôxy cơ tim. Ngoài ra chỉ nên sử dụng các thuốc tăng sức co bóp cơ tim khi can thiệp trên tần số tim, nhịp tim, tiền gánh và hậu gánh không có hiệu quả. Khi thất trái bị ức chế hoạt động và giảm cung lượng tim, cần phải chỉ định dùng thuốc trợ tim. Số lượng các thuốc và cách dùng bao gồm cả các thuốc dopamine, dobutamine, epinephrine, norepinephrine và amrinone hoặc milrinone.

Description: http://www.benhvien103.vn/hinhanh/NCKH/2015-01-22_145544.jpg

Dopamine thường gây ra tăng tần số tim, thậm chí trên một số bệnh nhân còn gây ra nhịp nhanh trầm trọng. Dopamine làm tăng chỉ số tim nhờ có kích thích thụ thể α2 adrenergic. Ở liều <3µg/ kg/ phút, dopamine có tác dụng giãn mạch thận, lách, mạch vành và động mạch não thông qua tác dụng hoạt hóa thụ thể dopaminergic. Khi dopamine được truyền với liều <7,5µg/ kg/ phút, nó gây ra một chút tác dụng trên sức cản mạch máu hệ thống; ở liều cao trên liều này, xuất hiện tình trạng co mạch hệ thống do kích thích thụ thể α adrenergic. Liều thường dùng của dopamine dao động từ 1-20µg/ kg/ phút.

Dobutamine là một catecholamine tổng hợp với tác dụng yếu trên hoạt hóa α adrenergic nhưng tác dụng chính lên hoạt hóa cả β1 và β2-adrenergic. Nó làm tăng cung lượng tim nhờ có tăng sức co bóp tâm thất và tần số tim cũng như gây ra giãn mạch máu ngoại vi. Trên các bệnh nhân có cung lượng tim thấp và đi kèm với co mạch ngoại vi, dobutamine ưu việt hơn so với dopamine khi các thuốc này dùng đơn độc. Vì thế mà do dobutamine là thuốc có tác dụng giãn mạch nên khi dùng thuốc này trên các bệnh nhân có tụt huyết áp có thể gây ra tình trạng huyết áp thấp hơn. Liều thường dùng của dobutamine là 5-20µg/ kg/ phút.

Epinephrine là một đồng vận thụ cảm thể α, β1 và β2. Nó làm tăng sức co bóp cơ tim và tăng tần số tim. Nó cũng làm tăng tính dễ bị kích thích của tâm thất. Trên ngoại vi, tác dụng β2 (giãn mạch) chiếm ưu thế ở liều thấp, trong khi đó tác dụng α (co mạch) lại chiếm ưu thế khi ở liều cao. Liều thường dùng của epinephrine 1-10µg/ phút (0,015-0,15µg/ kg/ phút).

Isoproterenol hiếm khi được dùng đơn thuần với đồng vận β2-adrenergic, làm tăng sức co bóp cơ tim, tăng tần số tim và có tác dụng giãn mạch ngoại vi. Do có tác dụng không mong muốn làm tăng nhu cầu ôxy cơ tim nên nó bị hạn chế sử dụng trên các bệnh nhân có bệnh lý mạch vành. Nó thường được sử dụng trên các bệnh nhân sau phẫu thuật van hai lá đơn thuần và tăng áp lực động mạch phổi. Nó cũng thường được sử dụng trên các bệnh nhân có ngưỡng kích thích thấp. Liều thường dùng 1-4µg/ phút (0,015-0,06µg/ kg/ phút).

Norepinephrine có tác dụng hoạt hóa α và β2-adrenergic. Nó làm tăng huyết áp và áp lực máu qua phổi, tăng sức co bóp cơ tim và cung lượng tim. Mảnh ghép mạch vành bằng đoạn động mạch vú trong cũng vẫn chịu kích thích và có đáp ứng với các thuốc co mạch; còn đoạn ghép bằng tĩnh mạch hiển thì không. Norepinephrine được chứng minh là làm giảm lưu lượng máu qua đoạn ghép bằng động mạch vú trong ít hơn phenylephrine trong giai đoạn sớm sau mổ [10]. Liều thường dùng 4-10µg/ phút (0,06-0,15µg/ kg/ phút).

Amrinone và milrinone là các thuốc giãn tĩnh mạch, có tác dụng trợ tim không phụ thuộc vào kích thích adrenergic và có tác dụng giảm sức cản mạch máu hệ thống và giảm sức cản mạch máu phổi. Milrinone là thuốc ức chế men phosphodiesterase, làm tăng nồng độ adenosine monophosphate vòng (AMPc) trong tế bào. Milrinone là dẫn chất của bipyridine mạnh hơn 20 lần so với amrinone [57], [55]. Chúng thường được sử dụng như là sự lựa chọn thứ hai khi vẫn giảm cung lượng tim dù đã dùng các catecholamine. Việc sử dụng kèm với các catecholamine thường xuyên được áp dụng. Liều thường dùng của milrinone là liều đầu 50µg/ kg trong 10 phút, sau đó truyền tĩnh mạch liên tục 0,375-0,75µg/ kg/ phút. Sử dụng milrinone trong thời gian 10 phút để dự phòng tình trạng giãn mạch khi dùng liều đầu nhanh [24], [52].

Arginine vasopressin có thể rất hữu ích khi có tụt huyết áp dù rằng cung lượng tim thỏa đáng, đã sử dụng các chất vận mạch giống epinephrine; nguyên nhân do giãn mạch hoặc suy tính tự động của mạch máu. Ngưỡng vasopressin thấp khi bệnh nhân có huyết áp bình thường sau phẫu thuật tim và không tương xứng ở mức thấp trên các bệnh nhân có tình trạng shock giãn mạch. Tác dụng trên receptor V1 của mạch máu và V2 của thận, liều 0,1-0,4U/ phút, vasopressin có thể có hiệu quả cải thiện trương lực mạch máu. Vasopressin dùng trên các bệnh nhân có cung lượng tim giới hạn có tác dụng làm tăng lưu lượng máu lách [3].

Ức chế cơ tim có thể xảy ra như là hậu quả của việc sử dụng quá mức citrate, giống như truyền máu lượng lớn. Sử dụng canxi chloride (100-200mg đường TM) có thể làm tăng sức co bóp cơ tim. Cần phải lưu ý đến trường hợp bệnh nhân có giảm kali máu hoặc ngộ độc digitalis trước khi sử dụng canxi. Truyền canxi có thể là nguyên nhân gây ra rối loạn nhịp nặng nề, bao gồm cả loạn nhịp xoang, nhịp chậm và phân ly nhĩ - thất.

Đôi khi cung lượng tim vẫn không thỏa đáng dù rằng tiến gánh, hậu gánh và sức co bóp cơ tim đã được tối ưu hóa. Có thể sử dụng các phương pháp hỗ trợ cơ học để tăng thêm hoạt động cho tim. Phương pháp hay được sử dụng nhất để phụ trợ thêm cho mục đích này là đặt bóng đối xung động mạch chủ (IABP), qua đường động mạch đùi. Nhờ có tăng áp lực tâm trương động mạch chủ, IABP làm tăng chỉ số áp lực thời gian tâm trương (DPTI). Vì IABP làm giảm hậu gánh, nó cho phép làm rỗng tâm thất tốt hơn, điều đó làm giảm áp lực tâm trương của thất trái, và xa hơn nữa là sẽ làm tăng DPTI. Lưu lượng máu mạch vành và cung lượng tim tăng. Chức năng bơm bóng thật sự đòi hỏi phải đặt đồng thì với chu trình tim bằng cách sử dụng điện tâm đồ hoặc đồ thị áp lực trong lòng mạch. IABP được bơm phồng lên với helium (40ml) vào thời điểm bắt đầu tâm trương và xả bóng vào giai đoạn tâm thu. Việc cai bóng thường được tiến hành bằng việc giảm dần từng nấc một tỷ lệ của việc tăng nhịp đập từ 1:1 đến 1:3 hoặc bởi việc giảm thể tích bóng.

Việc đặt bóng đối xung động mạch chủ (IABP) được chỉ định trước mổ trên các bệnh nhân có đau thắt ngực không ổn định, suy thất trái hoặc shock tim. Bóng được đặt trong mổ chủ yếu vì không có khả năng để cai tuần hoàn ngoài cơ thể. IABP cũng có một tỷ lệ biến chứng khá cao; chúng bao gồm phồng lóc động mạch chủ, thủng động mạch, tắc động mạch đùi hoặc tắc mạch huyết khối với thiếu máu chi, tắc động mạch do khí, và nhiễm trùng vị trí đặt [56]. Mặc dù rất hiếm nhưng đã có biến chứng thiếu máu dây thần kinh từ tủy sống gây ra liệt [62]. Nếu nhìn thấy máu trên đường dây của IABP là dấu hiệu của vỡ bóng và cần phải rút ngay lập tức.

Description: http://www.benhvien103.vn/hinhanh/NCKH/2015-01-22_145604.jpg

Hiếm gặp hơn có bệnh nhân cần phải hỗ trợ cơ học như IABP. Trong những trường hợp này, một giải pháp được sử dụng là đặt dụng cụ hỗ trợ tâm thất trái [48], [38]. Dụng cụ này bơm máu xung quanh thất trái bị tổn thương, theo cách mà IABP không làm được.

4.2. Tụt huyết áp

Nguyên nhân của tụt huyết áp (HATB < 70mmHg) bao gồm những nguyên nhân của giảm cung lượng tim (xem bảng 1.1). Can thiệp điều trị cần phải làm ngay để tránh các thảm họa về tiên lượng. Tụt huyết áp không được điều trị sẽ gây ra giảm tưới máu vành, rối loạn nhịp, mất chức năng thất và tử vong. Nguyên nhân khác gây ra giảm hậu gánh bao gồm giãn mạch do thuốc hoặc nhiễm trùng. Điều trị ngay lập tức bao gồm sử dụng norepinephrine (khoảng 4-10µg/ phút) và bù thể tích.

Để xác định tụt huyết áp cần phải đo cung lượng tim, tần số tim, các áp lực làm đầy của cả nhĩ phải và nhĩ trái. Thiếu thể tích sẽ biểu hiện với các áp lực làm đầy thấp và giảm cung lượng tim. Suy thất trái biểu hiện bằng áp lực nhĩ trái cao, và đôi khi áp lực nhĩ phải thấp và cung lượng tim có thể rất thấp. Nhịp tim chậm, đặc biệt khi đi kèm với độ giãn nở của thất rất tồi sau mổ, nguyên nhân của hạ huyết áp bởi vì thất không có khả năng bù trừ kể cả khi tăng thể tích nhát bóp. Xử trí tụt huyết áp bắt đầu với tối ưu hóa tần số tim (Bảng 1.3). Nếu tần số tim quá chậm, cần phải sử dụng kích thích nhĩ (pacing) hoặc kích thích nhĩ - thất (nếu có block nhĩ - thất) để đạt được tần số tim 90-100 nhịp, phụ thuộc vào đáp ứng của bệnh nhân. Rối loạn nhịp cần phải được điều trị ngay lập tức. Cần phải tối ưu hóa thể tích trong lòng mạch. Áp lực làm đầy của tâm thất trong giai đoạn sớm sau mổ cần phải được giữ cao hơn ngưỡng bình thường để tối đa hóa thể tích nhát bóp, bởi vì tâm thất thường bị đờ và mất chức năng sau tuần hoàn ngoài cơ thể.

Trên bệnh nhân có suy tim trái nặng nề, sử dụng giãn mạch đơn thuần có thể làm tăng huyết áp đảo ngược nếu việc cải thiện chức năng thất trái và chỉ số tim có thể đền bù lại việc giảm sức cản mạch máu ngoại vi. Nếu như không một phương thức nào trong số này thành công, và không tìm thấy cơ chế nào phù hợp cần phải đặt IABP.

4.3. Tăng huyết áp

Tăng huyết áp sau mổ thường gặp trên các bệnh nhân sau phẫu thuật bắc cầu động mạch vành có chức năng tim trái trước mổ tốt, hoặc sau phẫu thuật sửa chữa hẹp động mạch chủ hoặc phì đại hẹp trên động mạch chủ không rõ nguyên nhân. Tăng huyết áp sau mổ cũng là vấn đề thường thấy ở các bệnh nhân có tiền sử cao huyết áp. Những nguyên nhân khác gây tăng huyết áp sau mổ có thiếu ôxy, tăng CO2, run hoặc lo lắng. Tăng huyết áp gây nguy hiểm vì nó làm tăng công hoạt động cơ tim và làm tăng áp lực thành có thể gây ra vỡ, rách đường khâu trên động mạch chủ. Điều trị được lựa chọn khi huyết áp tâm thu cao trên 150mmHg là nitroprusside. Chẹn bêta có thể được dùng phối hợp thêm để giảm huyết áp.

Trên một vài bệnh nhân có tình trạng tăng động của thất trái (thể tích nhát bóp bình thường và tăng sức cản mạch máu ngoại vi), nitroprusside sodium có thể không có hiệu quả. Trong nhóm này, nitroprusside làm giảm sức cản mạch máu ngoại vi, là nguyên nhân của kích thích phản xạ giao cảm. Điều đó chỉ ra sự tăng động dưới ngưỡng của tim, và thể tích nhát bóp, áp lực mạch và tần số tim tăng [68], [23].

Chẹn bêta cũng có hiệu quả trong việc kiểm soát tăng huyết áp trên các bệnh nhân phẫu thuật tim; esmolol có thể được dùng với liều bolus 500µg/kg và sau đó truyền 50-300µg/kg/phút [23]. Enalaprilate liều 0,625-1,25mg tiêm tĩnh mạch cũng có thể có hiệu quả. Lợi tiểu có giá trị trong các bệnh nhân khó kiểm soát huyết áp. Nếu tăng huyết áp có từ trước mổ, điều trị kéo dài các thuốc hạ áp cần phải được duy trì muộn hơn.

4.4. Chèn ép tim

Chèn ép tim là hậu quả của việc tích lũy dịch hoặc cục máu đông trong khoang trung thất, gây ra việc hạn chế làm đầy tâm trương của cả hai tâm thất. Các tìm kiếm cần phải làm phối hợp với chèn ép tim trong giai đoạn ngay lập tức sau mổ bao gồm: tăng cao và bằng nhau của áp lực tĩnh mạch trung tâm, áp lực phổi tâm trương, áp lực nhĩ trái (áp lực động mạch phổi bít), và áp lực thất phải thì tâm trương (áp lực tĩnh mạch trung tâm); giảm lưu lượng nước tiểu; dẫn lưu ngực ra nhiều; trung thất rộng trên hình ảnh chụp X quang phổi; và giảm cung lượng tim và tụt huyết áp. Điều trị chèn ép tim phải phẫu thuật lại sớm. Bệnh nhân có thể có đáp ứng thoáng qua với với một vài biện pháp hỗ trợ đơn giản như giảm áp lực đường thở, bù thể tích trong lòng mạch và sử dụng các thuốc trợ tim. Mất chức năng cơ tim và phù cơ tim làm giảm thể tích khoang vốn đã bị dịch và cục máu đông chiếm giữ là nguyên nhân gây ra chèn ép tim sinh lý [7]. Trong những trường hợp phù cơ tim và mất chức năng tim nặng, bệnh nhân có thể không có khả năng dung nạp với việc đóng kín xương ức như trong một tiến trình phẫu thuật bình thường.

Mặc dù chèn ép tim thường xuất hiện trong khoảng 24 giờ đầu sau mổ, tuy nhiên nó cũng có khả năng xuất hiện với hội chứng bán cấp muộn hơn ở vài tuần sau mổ. Các triệu chứng thường không đặc hiệu và và bao gồm choáng, chóng mặt, sốt mức độ nhẹ, vã mồ hôi, khó thở, đau ngực và chán ăn. Siêu âm tim qua thực quản hay qua thành ngực sẽ cho thấy hình ảnh của cục máu đông và nước máu hoặc những cử động bất thường đặc điểm của chèn ép tim (nhĩ trái và thất trái bị đè ép trong thì tâm trương). Đôi khi thông tim trong can thiệp tim mạch có thể cần thiết để xác định chẩn đoán (bằng hoặc tăng cao các áp lực làm đầy).

4.5. Rối loạn nhịp

Rối loạn nhịp ảnh hưởng đầu tiên đến cung lượng tim và huyết áp. Phần lớn các bệnh nhân sau phẫu thuật tim được đặt các điện cực ngoại tâm mạc kích thích tạm thời với các điện cực ở cả hai tâm thất và tâm nhĩ. Điện cực phục vụ cho chẩn đoán và điều trị vào khoảng 80% số bệnh nhân.

Các điện cực nhĩ giúp cho dễ dàng chẩn đoán hoặc chuyển nhịp trên các bệnh nhân có nhịp nhanh trên thất, đặc biệt là khi có cuồng nhĩ. Khi kích thích ở tần số nhanh hơn tần số nhĩ nội sinh, nhĩ sẽ được dẫn hoạt động. Khi dẫn kích thích tần số thể hiện rõ nhất ở đạo trình DII sóng P chuyển từ âm sang dương. Khi tần số kích thích đạt tới giới hạn trong khoảng thời gian giới hạn (thường 10-20 giây), kích thích nhĩ có thể bị chậm lại và sau đó ngừng; nhịp nhĩ sẽ chậm theo và sau đó biến đổi thành nhịp xoang cơ học. Hoạt động điện nhĩ có thể ghi nhận trên đạo trình đơn cực trước tim (V) trong khi mà các đạo trình ngoại vi chuẩn vẫn được đặt đúng chỗ; điện cực nhĩ có thể được gắn vào đạo trình tay bên phải hoặc bên trái (với đạo trình chuẩn chân vẫn được đặt đúng vị trí) và các dấu hiệu điện thế sẽ được ghi nhận ở trên chuyển đạo lưỡng cực (I) hoặc đơn cực (II hoặc III). Cuồng nhĩ thuần nhất với tần số nhĩ 240-340 có thể giải quyết dễ dàng hơn một cuồng nhĩ nhanh hơn [38], [48].

Dùng điện cực kích thích sau mổ có tác dụng tăng tần số tim chậm. Khi có nhịp chậm xoang, có thể dùng kích thích nhĩ. Nếu nhịp chậm bộ nối, có thể thử kích thích nhĩ, nhưng nếu không có block nhĩ - thất, kích thích nhĩ và thất liên tiếp là cần thiết. Nếu block nhĩ - thất hoàn toàn, bắt buộc phải sử dụng kích thích nhĩ và thất liên tục. Sau mổ, cung lượng tim thường cao hơn khi kích thích nhĩ hơn là kích thích thất. Ở các bệnh nhân có phì đại thất trái, sự khác biệt có thể lên đến hơn 40%, bởi vì các bệnh nhân này cần áp lực tâm thu của nhĩ cao hơn để làm đầy tâm thất phì đại và có độ giãn nở kém [18].

Điều trị đặc hiệu rối loạn nhịp

Rối loạn nhịp thất có thể do các nguyên nhân thiếu máu cơ tim, hạ kali máu, hạ magne máu, thiếu ôxy, toan hóa, kích thích giao cảm, hoặc liên quan đến catheter đặt không đúng vị trí trong tim. Điều trị ban đầu là phải loại bỏ trực tiếp các yếu tố bất thường. Kích thích nhĩ với tần số nhanh có thể làm loại bỏ được ngoại tâm thu thất. Trong giai đoạn sớm sau phẫu thuật, ngoại tâm thu thất thường xảy ra khi nồng độ kali máu thấp hơn bình thường. Giữ nồng độ kali máu 4,5-5,0mEq/L và magne hơn 2mEq/L sẽ giúp loại bỏ được các nhịp ngoại tâm thu [13]. Không nhất thiết điều trị dự phòng ngoại tâm thu thất chỉ bằng lidocain [29]. Không cần phải điều trị nhịp thất co bóp đến sớm đơn độc (PVCs: premature ventricular contractions) bởi vì chúng thường là lành tính. Tuy nhiên nếu PVCs nhiều hơn 6 nhịp trong một phút, đa ổ, hoặc xuất hiện tái diễn 3 hoặc nhiều hơn các nhịp bất thường liên tục, khi ấy bắt buộc phải điều trị. Điều trị PVCs đơn giản nhất là kích thích nhĩ với tần số nhanh hơn tần số nền của bệnh nhân. Lidocaine (50-100mg bolus tĩnh mạch, sau đó truyền 2-3mg/phút) thường có thể điều trị được rối loạn này.

Nhịp nhanh thất (VT: ventricular tachycardia) có thể xuất hiện liên quan đến tần số chậm và ức chế huyết áp tối thiểu, hoặc nó có thể xuất hiện ở tần số nhanh, nguyên nhân do ức chế thất trái nặng nề. Trong một số trường hợp, VT có thể chuyển thành rung thất. Khi VT gây ra mất huyết áp, cần phải shock điện chuyển nhịp ngay lập tức. Shock điện chuyển nhịp cần sử dụng loại mode đồng thì (với QRS) 200J, tăng dần nếu cần thiết đến 400J. Với những bệnh nhân có huyết động ổn định, lidocaine hoặc amiodarone đôi khi kết thúc được VT và ngăn ngừa được việc phải dùng shock điện.

Rung thất sẽ rất nguy hiểm nếu không được xử trí ngay lập tức. Rối loạn nhịp này đòi hỏi khử rung ngay lập tức (chế độ không đồng thì) bằng việc sử dụng cường độ điện như đã khuyến cáo ở trên. Amiodarone đường tĩnh mạch có thể được dùng để điều trị và dự phòng rung thất hoặc nhịp nhanh thất.

Description: http://www.benhvien103.vn/hinhanh/NCKH/2015-01-22_145621.jpg

Nhịp nhanh trên thất thường xuất hiện trong vài ngày đầu sau mổ. Nó thường chiếm 11- 40% các bệnh nhân sau phẫu thuật bắc cầu động mạch vành và hơn 50% bệnh nhân sau phẫu thuật van tim [47]. Co bóp nhĩ đến sớm có thể tiến triển thành cuồng nhĩ hoặc rung nhĩ. Rối loạn nhịp loại này chiếm 25-33% các bệnh nhân sau phẫu thuật tim và có thể xuất hiện trên các bệnh nhân thiếu máu nhĩ không được bảo vệ, nhĩ bị giãn, sử dụng dung dịch làm liệt tim tăng kali, hoặc viêm màng ngoài tim thứ phát [61]. Điều trị dự phòng cho tất cả các bệnh nhân sau phẫu thuật tim với chẹn bêta làm giảm bớt biến chứng rung nhĩ [461], [37]. Những bệnh nhân đã dùng chẹn bêta trước mổ cần được dự phòng chẹn bêta nhiều hơn so với các bệnh nhân không dùng trước mổ. Mới đây, những dữ liệu được đưa ra từ “sử dụng amiodarone đường uống cho dự phòng rối loạn nhịp xuất hiện sớm sau phẫu thuật tái tưới máu, thay van hoặc sửa van” (PAPABEAR) cho thấy rằng dự phòng bằng amiodarone đường uống cho rối loạn nhịp nhĩ nhanh sau phẫu thuật tim là có hiệu quả [43]. Có thể dùng Procainamide (750mg uống mỗi 6 giờ), đặc biệt khi đã có rung nhĩ. Các bệnh nhân đã có rung nhĩ, đặc biệt trên bệnh lý van hai lá, thường trở lại rung nhĩ trong vòng 2-4 ngày sau mổ, dù có điều trị dự phòng bằng thuốc hoặc không.

Rung nhĩ là loạn nhịp thường gặp ảnh hưởng đến bệnh nhân sau phẫu thuật và thường gặp hơn trên người già và những bệnh nhân sau phẫu thuật van tim. Những nhịp nhanh trên thất khác cũng có thể ảnh hưởng đến bệnh nhân kéo dài trong 24-36 giờ đầu sau phẫu thuật. Khi xuất hiện nhịp nhanh bộ nối, tần số tim nhanh gây ra làm đầy thất tâm trương không thỏa đáng. Thêm vào đó, sự thiếu hụt của làm đầy nhĩ - thất chậm bình thường gây ra do hở van hai lá hoặc ba lá, bởi vì co bóp thất xảy ra trước khi van hai lá và van ba lá được đóng kín. Đối với rung nhĩ, khuyến cáo phân loại I của Hướng dẫn thực hành của Trường môn Tim mạch Hoa kỳ đề nghị sử dụng các thuốc ức chế nút nhĩ - thất, như diltiazem hoặc chẹn bêta [20]. Sử dụng chẹn bêta cần phải hết sức lưu ý trong giai đoạn ngay lập tức sau mổ khi chức năng cơ tim còn thật sự tổn thương. Mặc dù có những khuyến cáo vẫn đang hiện hành, mục đích chính của điều trị là chuyển đổi và duy trì nhịp xoang với amiodarone (150mg tĩnh mạch trong 10 phút rồi truyền liên tục 1mg/ phút trong 6 giờ rồi 0,5mg/ phút trong 6 giờ) [3]. Cũng có thể chuyển nhịp xoang bằng cách dùng procainamide (15mg/ kg đến 50mg/ phút, sau đó truyền liên tục 2-4mg/ phút). Ibutilide tĩnh mạch, nhóm III ức chế kênh kali, có thể được dùng để chuyển nhịp cấp nếu có rung nhĩ hoặc cuồng nhĩ sau phẫu thuật tim [44].

Description: http://www.benhvien103.vn/hinhanh/NCKH/2015-01-22_145634.jpg

Điều trị cuồng nhĩ có thể có hiệu quả với kích thích nhĩ vượt tần số, sử dụng điện cực nhĩ thượng tâm mạc (thường với tần số 350-400 nhịp/ phút). Rung nhĩ thì thường lại không điều trị được bằng kích thích nhĩ vượt tần số. Trong thực tế, rung nhĩ có thể xảy ra khi những kỹ thuật này thất bại để chuyển từ cuồng nhĩ thành nhịp xoang. Tuy nhiên đáp ứng thất với rung nhĩ đôi khi chậm hơn và dung nạp tốt hơn đáp ứng thất đối với cuồng nhĩ. Thuốc điều trị cuồng nhĩ cần đạt được 2 mục đích: ức chế nút nhĩ - thất để giảm đáp ứng thất và chuyển về nhịp xoang. Diltiazem tĩnh mạch (khởi đầu 10-20mg, rồi 5-15mg/ giờ) hoặc esmolol (500µg/ kg liều đầu rồi truyền 50-300µg/kg/phút) có tác dụng làm giảm tần số tim bởi tăng độ của block nhĩ - thất. Esmolol có vẻ có hiệu quả hơn trong việc hồi phục lại nhịp xoang [50]. Thuốc ức chế bêta và chẹn kênh canxi không nên sử dụng cùng lúc. Procainamide có thể chuyển được về nhịp xoang. Nếu không chuyển nhịp cuồng nhĩ bằng thuốc, có thể sử dụng shock điện chuyển nhịp.

5. Hệ thống hô hấp

Mất chức năng hô hấp có thể gây biến chứng giai đoạn sau mổ vào khoảng 8% các bệnh nhân tim mạch. Phẫu thuật tim làm giảm thể tích cặn chức năng, nguyên nhân của xẹp phổi, tăng shunt, và giảm sự ôxy hóa máu động mạch [28]. Sự chênh lệch áp lực ôxy phế nang - động mạch điển hình lớn ở ngày đầu và ngày nhất sau phẫu thuật, nhưng sau đó sự chênh lệch này thường xuyên là được thu hẹp lại. Áp lực dương tính cuối thì thở ra (PEEP) 5cmH2O giúp cho cải thiện thể tích cặn chức năng [11].

Phần lớn các bệnh nhân phẫu thuật tim đến khoa hồi sức tim cần phải thông khí nhân tạo. Những thông số cài đặt ban đầu thường gồm có: tần số 8-10 nhịp/ phút; phân áp ôxy thở vào (FiO2) = 1; thể tích lưu thông 6-9ml/ kg theo trọng lượng có thể bệnh nhân. Thông khí để bảo vệ phổi được khuyến cáo trên các bệnh nhân có tổn thương phổi cấp, nhưng cũng được dùng ở cả các bệnh nhân không có tổn thương phổi cấp [2], [21]. Sau khi có kết quả khí máu, FiO2 được điều chỉnh để duy trì áp lực riêng phần của O2 trong máu động mạch 80-100mmHg; thể tích lưu thông được điều chỉnh để giữ áp lực riêng phần của CO2 vào khoảng 40mmHg. Tiêu thụ O2 và tăng CO2 khi bệnh nhân được làm ấm. PEEP được sử dụng để giữ FiO2 < 0,5. Ngưỡng PEEP cao có thể được sử dụng khi có shunt trong phổi lớn.

Thời gian thở máy tối ưu sau mổ vẫn còn đang tranh cãi. Trong trường hợp chảy máu lượng lớn từ trung thất, tiếp tục thông khí nhân tạo cho phép chuyển bệnh nhân nhẹ nhàng trở lại phòng mổ nếu cần phải mổ lại thăm dò.

Chống chỉ định cai máy thở bao gồm huyết động không ổn định, chảy máu nhiều, rối loạn toan kiềm nặng nề, rối loạn nhịp không ổn định, và bệnh nhân còn đang cần làm ấm. Trên các bệnh nhân mà hô hấp và tim mạch ổn định, IABP không phải là chống chỉ định để cai máy và rút nội khí quản.

Một vài bệnh nhân xuất hiện “hội chứng sau bơm”. Ở những thể nặng, BN thường có bệnh lý rối loạn đông máu, suy hô hấp với thiếu ôxy, suy thận và tổn thương não, và đáp ứng viêm lan tỏa do tăng tính thấm mao mạch và thoát dịch vào khoảng kẽ với phù lan tỏa, sốt và tình trạng tăng bạch cầu. Nguyên nhân gây ra rối loạn này có thể do hoạt hóa bổ thể (C3 và C5) trong qua trình tuần hoàn ngoài cơ thể [8], [45]. Có thể điều trị bằng protamine và protein plasma phân tách. Viêm phổi thường không gặp trong nhóm các bệnh nhân này cho đến 48-72 giờ sau mổ.

Dây thần kinh hoành có thể bị tổn thương do những thao tác trong mổ và do làm lạnh [14]. Trên những bệnh nhân có chức năng phổi trước mổ tốt, giai đoạn sau mổ thường không bị ảnh hưởng. Tuy nhiên nếu các bệnh nhân ở ngưỡng giới hạn, kéo dài thông khí hỗ trợ có khi lại cần thiết. Cần phải nghĩ đến tổn thương chức năng cơ hoành nếu thấy có hô hấp đảo ngược khi cai máy, cơ hoành dâng cao trên phim chụp X quang phổi, hoặc giảm dung tích sống. Có thể soi dưới màn huỳnh quang để chẩn đoán.

6. Hệ thống thận

Chức năng thận, trong một vài khía cạnh, là sự phản ánh chức năng tim. Những yếu tố nguy cơ gặp trong suy thận cấp bao gồm: suy thận trước mổ, đái tháo đường phụ thuộc insulin, tụt huyết áp sau mổ, tuổi cao, và thời gian phẫu thuật kéo dài. Với cung lượng tim thỏa đáng, phần lớn các bệnh nhân sau phẫu thuật tim có lưu lượng nước tiểu cao, thường nhiều hơn 50ml/ giờ.

Phần lớn các bệnh nhân có tình trạng đái nhiều trong giai đoạn ngay sau mổ tim với lưu lượng nước tiểu 200-500ml/ giờ. Nguyên nhân thường đa yếu tố. Hạ nhiệt độ làm giảm dòng máu qua lớp vỏ cầu thận, giảm clearance của nước tự do, và tăng ngưỡng lọc cầu thận [64]. Sự căng thành tâm nhĩ có thể gây giải phóng yếu tố bài niệu nhĩ và ức chế bài tiết vasopressin. Đa niệu nói chung không gặp trên những bệnh nhân có tình trạng giảm cấp các áp lực nhĩ trái đã tăng cao mãn tính.

Muối và nước, được tích trữ kéo dài trong mổ và giai đoạn sớm sau mổ, thường được tăng bài tiết trong vài ngày đầu sau mổ. Ở các bệnh nhân có chức năng thất trái trước mổ tốt, tăng bài niệu thường bắt đầu ở ngày thứ hai sau mổ.

Suy thận sau phẫu thuật tim xuất hiện khoảng 7%. Nó gây ra tỷ lệ tử vong cao 27 - 47% [34], [53]. Những yếu tố làm tăng nguy cơ suy thận trong mổ bao gồm dùng chất cản quang, sử dụng aminoglycosides trong mổ, các thuốc kháng viêm non-steroides, hoặc thuốc ức chế men chuyển. Có ít bằng chứng cho rằng dùng liều nhỏ dopamine có thể dự phòng hoặc thay đổi quá trình suy thận. Dùng Furosemide và dopamine để cân bằng dịch và điện giải.

7. Chảy máu

Chảy máu là vấn đề thường gặp sau phẫu thuật tim và có thể cần can thiệp phẫu thuật hoặc không. Chảy máu dai dẳng ngoại khoa đòi hỏi phải mổ lại. Chảy máu không phải ngoại khoa có thể do nhiều yếu tố. Những nguyên nhân thường gặp bao gồm còn tồn tại heparine tồn lưu, bất thường các yếu tố đông máu, tiêu fibrine không kiểm soát được và giảm tiểu cầu. Cần phải khai thác cẩn thận bệnh sử để xác định các vấn đề về rối loạn đông máu bẩm sinh. Những bệnh nhân đang dùng aspirin hoặc các thuốc kháng viêm thường có mất chức năng tiểu cầu tùy mức độ. Test sàng lọc bao gồm PT, PTT, số lượng tiểu cầu, và thời gian máu chảy. Những bất thường đặc hiệu đòi hỏi các xét nghiệm sâu hơn và điều chỉnh trước khi tiến hành phẫu thuật tim có chương trình. Nhiều yếu tố trong mổ cũng gây chảy máu. Sử dụng heparin không thỏa đáng gây ra tiêu thụ nhiều các yếu tố đông máu. Trung hòa heparine không đủ với protamine làm để lại tồn lưu heparine hoạt hóa. Có thể điều chỉnh sự mất cân bằng hepariene và protamine bằng cách xét nghiệm ACT hoặc định lượng trực tiếp heparine trong máu [41], [32]. Kéo dài thời gian tuần hoàn ngoài cơ thể gây ra mất chức năng tiểu cầu và ức chế cũng như hòa loãng các yếu tố đông máu. Đông máu trong lòng mạch hiếm khi xảy ra, tuy nhiên cũng thấy có tình trạng tiêu fibrin nguyên phát xuất hiện trong quá trình tuần hoàn ngoài cơ thể. Thường sử dụng epsilon aminocaproic acid trong mổ.

Có một bộ xét nghiệm chuẩn của các test sàng lọc để đánh giá cơ chế đông máu sau mổ. Với những chảy máu bất thường: dùng xét nghiệm PT, PTT, số lượng tiểu cầu  và thời gian thrombin (TT). Khi TT bị kéo dài, thời gian Reptilase dùng để phân biệt quá liều heparine và tiêu fibrine hoặc tăng tiêu thụ. Tiểu cầu có thể thiếu hụt cả về số lượng và chất lượng, và tuần hoàn ngoài cơ thể có thể là nguyên nhân của cả hai thiếu hụt trên [66].

Điều trị phải dựa trên nền chẩn đoán, mặc dù chẩn đoán không phải lúc nào cũng rõ ràng bởi vì bệnh lý rối loạn đông máu thường là phối hợp. Ảnh hưởng của heparine tồn lưu là một vấn đề thường gặp. Dù rằng heparine đã hoàn toàn được trung hòa sau phẫu thuật, nhưng heparine phản hồi ngược có thể xuất hiện như heparine được dự trữ trong các tổ chức mỡ quay trở lại vào trong tuần hoàn. Heparine phản hồi ngược là nguyên nhân thường gặp nhất gây ra kéo dài PTT và TT [49], [40], [41]. Xét nghiệm thời gian Reptilase  để khẳng định chẩn đoán và điều trị bằng cách cho thêm protamine.

Điều trị đông máu rải rác trong lòng mạch phải dựa vào nguyên nhân gây ra. Điều trị tiêu sợi huyết nguyên phát gồm có bù đủ các yếu tố đông máu và truyền các thuốc chống tiêu sợi huyết, epsilon aminocaproic acid. Kết tủa lạnh là hỗn dịch lạnh protein phân tách của plasma giàu yếu tố V, yếu tố VIII, yếu tố von Willebrand, và fibrinogen. Nó đậm đặc hơn plasma tươi đông lạnh, nhưng do nó là sản phẩm từ người nên nó mang theo nguy cơ cao về lây truyền chéo khi truyền máu. Plasma tươi đông lạnh chứa tất cả các yếu tố đông máu, cũng như là các kháng thể kháng hồng cầu. Nó là một loại sản phẩm đặc biệt và và có giá trị chỉ sau khi tan đông 45 phút.

Khi có nghi ngờ mất chức năng tiểu cầu, trên nền cơ bản bệnh nhân có dùng aspirine trước mổ hoặc thời gian tuần hoàn ngoài cơ thể quá dài, cần phải truyền tiểu cầu. Truyền tiểu cầu phải được chỉ định khi bệnh nhân có số lượng tiểu cầu <100000/ mm3 mà vẫn tiếp tục chảy máu dù rằng đã điều trị tích cực chống rối loạn đông máu [41], [40].

Đôi khi dùng PEEP để hỗ trợ cho việc kiểm soát chảy máu sau phẫu thuật tim. Một vài nghiên cứu chỉ ra rằng ở ngưỡng PEEP 10-20cmH2O có thể giảm đáng kể chảy máu; trong khi một số nghiên cứu khác lại thấy không [71].

Khái niệm chảy máu lượng lớn thay đổi trên từng bệnh nhân. Tuy nhiên theo một hướng dẫn chung, mất máu lượng lớn là khi dẫn lưu ngực chảy hơn 400ml/giờ trong giờ đầu, 300ml/giờ cho 2 giờ đầu, 200ml/giờ cho 3 giờ đầu liên tục hoặc 100ml/giờ cho hơn 6 giờ đầu.  Đột ngột tăng lượng máu chảy phải nghĩ đến nguồn gốc do động mạch và phải tiến hành mổ lại thăm dò. Chảy máu dọc theo ống dẫn lưu trung thất chỉ định bệnh nhân cần phải mổ lại thăm dò. Chảy máu gây ra tụt huyết áp cũng như chèn ép tim đòi hỏi phải mổ lại. Chảy máu ồ ạt cũng cần phải mổ lại cấp cứu dù không thấy bất thường đông máu [15], [26].

Khi chảy máu diễn ra rất nhanh và nguy cơ ngừng tim sắp xảy ra, bệnh nhân có thể không chuyển được lại phòng mổ để kiểm soát chảy máu. Ngay lập tức bệnh nhân phải được mở ngực tại phòng hồi sức và ép chặt ngón tay lên vùng nghi ngờ chảy máu. Cần phải truyền máu nhanh để bù thể tích và nâng huyết áp. Sau đó sẽ chuyển bệnh nhân lại phòng mổ để kiểm tra và xử lý chắc chắn chảy máu.

Description: http://www.benhvien103.vn/hinhanh/NCKH/2015-01-22_145651.jpg

EACA: epsilon aminocaproic acid; FFP: fresh-frozen plasma: huyết tương tươi đông lạnh; Fib: Fibrinogen; FSP: fibrin-split products; BT: bình thường; PT thời gian prothrombine; PTT: thời gian thromboplastin bán phần; RT: thời gian reptilase; Sl: slightly: nhẹ nhàng; TT: thời gian thrombin; TC: tiểu cầu

8. Sốt và kháng sinh

Nhiệt độ thay đổi thất thường là điều có xảy ra sau phẫu thuật tim. Làm ấm toàn thân trước khi kết thúc tuần hoàn ngoài cơ thể đưa đến nhiệt độ cơ thể 37ºC, nhưng quá trình lạnh xảy ra sau vẫn xuất hiện khi nhiệt độ ấm chưa lan tràn đến các chi còn lạnh. Các bệnh nhân thường xuyên là được chuyển đến phòng hồi sức ở nhiệt độ 34-36ºC. Làm ấm, run và giãn mạch thường xuất hiện trong vài giờ đầu. Nhiệt độ trong giai đoạn này có thể thay đổi đến 38-39ºC và không cần phải đánh giá sâu thêm. Tuy nhiên nếu có sốt kéo dài trong những ngày sau mổ là bất thường và cần phải can thiệp.

Kháng sinh dự phòng được khuyến cáo rộng rãi vì những nhiễm trùng trầm trọng của trung thất, xương ức, đường khâu trên tim và van nhân tạo. Mặc dù liên quan nhiều nhất là nhiễm trùng tụ cầu da nhưng kháng sinh phủ với phổ rộng thường được sử dụng hơn là kháng sinh đặc hiệu chống tụ cầu. Kháng sinh cần phải ngừng trong khoảng 2 ngày vì việc sử dụng kéo dài không chứng minh được tác dụng có lợi [35], [25], [9].

Một phần ba các nhiễm trùng huyết mắc phải tại bệnh viện và phần lớn các nhiễm nấm có phối hợp với catheter mạch máu. Cấy máu dương tính chiếm 1,5% của catheter mạch máu, và catheter động mạch phổi có tần số cao hơn (2,1%). Nhiễm trùng liên quan đến catheter thường gặp gây ra do tụ cầu tan huyết nhóm A và nếu catheter chưa được rút bỏ thì không thể điều trị hiệu quả bằng kháng sinh. Điều trị kháng sinh 7-10 ngày thường là đủ, còn 4-6 tuần là cần thiết trong trường hợp nhiễm khuẩn tắc tĩnh mạch.

Nhiễm trùng trung thất gặp khoảng 1% các bệnh nhân sau phẫu thuật tim. Yếu tố nguy cơ bao gồm phẫu thuật kéo dài, mổ lại, giảm cung lượng tim, và thở máy kéo dài. Tình trạng nhiễm khuẩn có thể được báo hiệu bởi sự thay đổi về mặt tâm lý, sốt, tăng bạch cầu, chảy dịch từ vết mổ, xương ức không vững, hoặc viêm phổi mới. Những bệnh nhân này cần phải đưa đến phòng mổ để làm sạch và tưới rửa.

9. Rối loạn thần kinh và tâm thần

Rối loạn thần kinh nặng chiếm 0,5-2% trong các phẫu thuật bắc cầu mạch vành. Tai biến cao hơn trên các bệnh nhân mổ hở (4-10%). Thường gặp hơn là những rối loạn tinh tế như rối loạn nhận thức và bất thường về thị giác. Mất chức năng hệ thống thần kinh trung ương và ngoại vi xuất hiện sau mổ. Vấn đề trước có thể đi xa hơn gây nghiêm trọng và thay đổi từ giai đoạn thiếu máu nhỏ, thoáng qua đến đột quỵ thật sự. Những vấn đề này thường có nguyên nhân tắc mạch do khí, máu cục, hoặc các phân tử hữu hình khác. Bệnh não chuyển hóa lan tỏa cũng có thể xảy ra trên các bệnh nhân rất nặng và cải thiện được khi các điều kiện tổng thể của bệnh nhân được cải thiện.

Bệnh lý thần kinh ngoại biên có thể xuất hiện ở các chi dưới và kéo theo cả thần kinh đùi và thần kinh mác. Cả hai bệnh lý thần kinh có thể dự phòng được. Tổn thương đám rối thần kinh cánh tay có thể xảy ra do sự co kéo của xương ức gây ra chèn ép hoặc đâm xuyên thấu của mảnh xương vỡ [67], [59]. Những bệnh lý thần kinh này nói chung sẽ được cải thiện theo thời gian.

Rối loạn tâm lý sau mổ chiếm 40-60% các bệnh nhân. Có 3 loại đã được mô tả: hội chứng thực thể, phù hợp với rối loạn chức năng chuyển hóa đã mô tả ở trên; hoang tưởng sau mở tim, xuất hiện sau những giai đoạn tỉnh táo; và hội chứng trầm cảm sau mổ tim. Nhiều yếu tố nguy cơ cho hai hội chứng sau đã được xác định, bao gồm tăng sử dụng các thuốc kháng cholinergic, tăng ure máu trước mổ hoặc giảm cân, hạ nhiệt độ trong tuần hoàn ngoài cơ thể và tăng mức độ trầm trọng của các bệnh lý có từ trước mổ. Những bệnh nhân phẫu thuật van tim bị ảnh hưởng nhiều hơn so với các bệnh nhân được phẫu thuật tái tưới máu mạch vành. Tai biến hình như cao hơn ở bệnh nhân già. Cơ chế bệnh lý cơ bản gồm có vi tắc mạch não, não đặc tế bào đỏ và mất cảm giác [59], [36], [69], [60]. Điều trị những bệnh nhân trầm cảm bắt đầu với việc xoa dịu bệnh nhân và điều trị thuốc chống trầm cảm. Trên những bệnh nhân có hoang tưởng sau mổ tim, những biện pháp hữu ích bao gồm sự hỗ trợ của gia đình, xoa dịu toàn thể và đảm bảo giấc ngủ đủ. Chuyển bệnh nhân ra khỏi phòng hồi sức là điều nên làm. Sử dụng liều nhỏ haloperidol tĩnh mạch (1-2mg hoặc hơn) là cần thiết trên các bệnh nhân có hoang tưởng sau mổ tim.

10. Biến chứng dạ dày, ruột

Biến chứng dạ dày, ruột chiếm khoảng 1% các bệnh nhân phẫu thuật tim. Những bệnh nhân có giảm cung lượng tim và suy đa tạng có khuynh hướng xuất hiện chảy máu dạ dày ruột nhiều hơn. Những biến chứng dạ dày, ruột khác gồm có viêm túi mật, viêm tụy, tắc ruột, hoặc thiếu máu. Những biến chứng này có thể xuất hiện vào bất kỳ thời gian nào từ 2 ngày đến 4 tuần sau mổ.

Việc giảm nhu động có thể gây ra những biến chứng nguy hiểm. Giãn trực tràng có thể gây ra hoại tử trực tràng. Điều trị tích cực được chỉ định ngay khi thấy đường kính trực tràng vượt quá 12cm. Nội soi giảm áp lực trực tràng thường là thành công, đôi khi còn cho phép cắt túi thừa nếu cần thiết. Thiếu máu hoặc hoại tử ruột có thể do nguyên nhân tắc mạch hoặc giảm lưu lượng máu qua mạc treo. Tắc mạch có thể nguồn gốc từ tim, từ một mảng xơ vữa của động mạch chủ, hoặc từ những đường khâu kết nối với tuần hoàn hệ thống. Rung nhĩ dẫn đến việc hình thành các cục máu đông trong nhĩ và gây tắc mạch. Giảm cung lượng tim, thuốc kích thích tăng α-adrenergic, và digoxin làm tăng nguy cơ giảm lưu lượng qua mạc treo ruột. Khi nghi ngờ có thiếu máu hoặc nhồi máu ruột, cần phải mở bụng cấp cứu.

Viêm túi mật và viêm đường mật sau mổ thường khó chẩn đoán vì đau bụng trên và phản ứng thành bụng thường liên quan đến đường mổ và dẫn lưu trung thất. Tăng cao vừa phải bilirubine máu cũng thường gặp giai đoạn sau mổ. Có thể tìm thấy hình ảnh giãn rộng túi mật trên siêu âm bụng. Để dự phòng loét và chảy máu tiêu hóa cao, pH dạ dày cần phải duy trì ở ngưỡng 4,0. Có thể cần phải cho kháng Histamine H2 và kháng acid. Sucralfate là một chất có hiệu quả để dự phòng, và bởi vì nó không có tác dụng giảm độ acid, nó có thể làm giảm chủng vi khuẩn Gram (-) trong ống tiêu hóa trên [12]. Nuôi dưỡng đường ruột sớm cũng có thể giảm bớt được tai biến chảy máu tiêu hóa và các biến chứng. Nếu có giảm cung lượng tim kéo dài, sự hấp thu ở ruột cũng không hoàn toàn bị bãi bỏ, chỉ bị chậm lại [5].

Viêm tụy cấp là biến chứng có thể gây tử vong sau phẫu thuật tim. Sự xuất hiện của nó thường là liên quan đến giảm lưu lượng máu lách, và ngoài ra thường có khuynh hướng xuất hiện trên các bệnh nhân có các biến chứng tim. Trong khoảng một phần ba các bệnh nhân phẫu thuật tim, nồng độ amylase máu tăng có ý nghĩa (trên 300IU/L) ở ngày thứ hai sau mổ. Tuy nhiên viêm tụy cấp có biểu hiện lâm sàng rõ ràng thường chỉ chiếm khoảng 2% bệnh nhân. Tăng amylase máu không do tụy thường phối hợp với tăng tỷ lệ tử vong. Nguyên nhân chưa được biết rõ ràng.

11. Các biến chứng về nội tiết

Tăng đường huyết là bất thường nội tiết thường gặp đòi hỏi phải can thiệp sau mổ và xuất hiện thường xuyên dù bệnh nhân có hay không có đái tháo đường trước đó. Van de Berge và cộng sự  đã cung cấp các số liệu nghiên cứu trên quần thể bệnh nhân hỗn hợp cả nội khoa và ngoại khoa mà trong đó phần lớn là các bệnh nhân được phẫu thuật tim đã chỉ ra việc giảm một cách có ý nghĩa thống kê tỷ lệ tai biến và tử vong trên các bệnh nhân được kiểm soát chặt chẽ đường huyết (bằng hoặc thấp hơn 110g/dL). Những nhận xét này cũng được xác nhận trong nhiều nghiên cứu khác trên các bệnh nhân phẫu thuật tim [65], [70], [19], . Các bệnh nhân phần lớn dễ kiểm soát bởi việc truyền tĩnh mạch liên tục insulin. Trong quá trình phẫu thuật tim, insulin thường cần với nồng độ thấp khi hạ nhiệt độ nhưng sẽ tăng rất nhiều kéo dài trong giai đoạn làm ấm. Nhu cầu insulin thường giảm ở ngày thứ ba sau mổ khi các stress phẫu thuật đã giảm bớt. Tuy vậy, việc can thiệp điều trị đái tháo đường tại khoa hồi sức có thể cần thiết khi bệnh nhân lặp lại được chế độ ăn kiêng đường miệng. Điều này ít gặp trên các bệnh nhân đái tháo đường không phụ thuộc insulin cần insulin trong giai đoạn hồi phục.

KẾT LUẬN

Theo dõi hồi sức sau mổ trong phẫu thuật tim mạch dựa trên: theo dõi về huyết động và các xét nghiệm sinh học. Phát hiện sớm các biến chứng. Theo dõi sau mổ phải thường xuyên và rất quan trọng. Nó bao gồm theo dõi lâm sàng, điện tim, huyết động, sinh hóa, X quang lồng ngực và ngày càng dùng nhiều đó là siêu âm tim. Mục đích của nó là duy trì chức năng tim mạch ở bệnh nhân đang thích nghi với tình trạng huyết động mới bằng cách: phát hiện và điều trị, trước khi xảy ra biến chứng. Sự biến đổi các thông số trên bệnh nhân phải được phân tích tỷ mỷ và điều trị hiệu quả hay không dựa trên so sánh các thông số này với các thông số khác, để đưa ra phác đồ thích hợp. Như vậy cần nắm chắc các chỉ số đánh giá chức năng tim, mối liên quan giữa chúng. Theo dõi sau phẫu thuật tim mạch phải thành qui trình, nhưng cần chú ý những vấn đề đặc biệt ở phẫu thuật: cầu nối mạch vành - chủ, ghép tim, tuần hoàn hỗ trợ… , và ở bệnh nhân: trẻ sơ sinh, trẻ phẫu thuật sửa chữa tim bẩm sinh.

 

Tác giả: PGS.TS Mai Xuân Hiên, ThS Kiều Văn Khương

Nguồn: benhvien103.vn

 

   
Tìm kiếm bài Viết
Xem bài Theo ngày Tháng
   
 
Các tin khác
Suy thận cấp  (09/08/2014)